Antitripsina alfa1 materna come marcatore di restrizione della crescita intrauterina nelle donne preeclamptiche

La restrizione della crescita intrauterina (IUGR) è definita come una velocità di crescita fetale inferiore al normale potenziale di crescita del feto per un neonato specifico in base alla razza e al sesso. Questi neonati affrontano molti problemi acuti durante il peripartum e dopo la nascita. Le cause di IUGR possono essere materne, placentari, fetali o genetiche e anche dovute alla combinazione di uno qualsiasi di questi fattori. La conoscenza delle eziologie della restrizione della crescita fetale (FGR) è essenziale, in modo che le cure future possano essere mirate alla prevenzione. È evidente che la FGR è principalmente causata dalla disfunzione placentare (PIH&PE), insufficienza che porta a una ridotta crescita fetale complessiva. La FGR è associata al carico permanente di malattie croniche, inclusi deficit metabolici, respiratori, cardiovascolari e neurologici. La pre-eclampsia (PE) viene diagnosticata dalla presentazione combinata di ipertensione e proteinuria. Le nuove definizioni includono anche la disfunzione degli organi materni, come complicanze renali, epatiche, neurologiche o ematologiche, disfunzione uteroplacentare o FGR. Nel tentativo di correggere la ridotta alimentazione del feto, la placenta rilascia varie citochine e marcatori come l'alfa-1 antitripsina (AAT). L'apparato di Golgi secerne questa citochina nel citotrofoblasto placentare e nei vasi sanguigni. AAT è una molecola protettiva antiproteasi antinfiammatoria. L'AAT aumenta durante la gravidanza normale. L'aumento subottimale di AAT in gravidanza è responsabile di un aumento delle complicanze ostetriche come l'aborto, il travaglio pretermine. I livelli di AAT sono stati trovati diminuiti nei tessuti placentari delle donne con PE rispetto a quelli delle donne sane. Sebbene il deficit di AAT sia associato a diversi disturbi della gravidanza e della placenta, poco si sa riguardo ai livelli di AAT e PE.