Siarczan magnezu kontra ketamina jako adiuwant bupiwakainy w bloku nerwu piersiowego podczas mastektomii

Rak piersi jest najczęstszym nowotworem złośliwym u kobiet, a częstość jego występowania wzrasta wraz z wiekiem pacjentek i jest najbardziej oczekiwaną przyczyną zgonów na świecie.

Leczenie chirurgiczne jest głównym sposobem leczenia raka piersi, a inne metody leczenia obejmują chemioterapię, radioterapię, terapię hormonalną i terapię biologiczną lub leczenie skojarzone, a to zależy od rodzaju nowotworu i jego stadium zaawansowania.

Operacja piersi zwykle wiąże się ze znacznym bólem pooperacyjnym. Źle kontrolowany ból pooperacyjny ma negatywne skutki fizjologiczne i psychologiczne, ponieważ wiąże się ze wzrostem czasu pobytu w szpitalu, kosztów opieki medycznej, znacznymi nudnościami i wymiotami pooperacyjnymi, rozwojem zespołu bólu przewlekłego i pogorszeniem jakości życia.

W kontroli bólu pooperacyjnego stosuje się kilka metod, w tym wielomodalną analgezję z wykorzystaniem wielu leków o różnych mechanizmach działania, takich jak dożylne i doustne opioidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne i znieczulenie miejscowe, które również odgrywają ważną rolę w kontroli bólu.

Procedury znieczulenia regionalnego odgrywają skuteczną rolę w kontroli ostrego bólu, ponieważ znieczulenie zewnątrzoponowe klatki piersiowej i blokada przykręgowa klatki piersiowej są uważane za złoty standard postępowania w leczeniu bólu pooperacyjnego w przypadku raka piersi, ale nie każdy anestezjolog czuje się komfortowo, wykonując te inwazyjne procedury.

W ostatnim czasie zaleca się stosowanie blokad nerwów piersiowych (PECS I i PECS II) w śródoperacyjnej i pooperacyjnej kontroli bólu w trakcie i po operacji piersi. Blokady te mogą być bardziej skuteczne w porównaniu z innymi procedurami znieczulenia regionalnego.

Blokady nerwów piersiowych obejmują 2 typy (PECS I i PECS II). Blokada PECS typu I to łatwa i niezawodna metoda polegająca na wstrzyknięciu płaszczyzny międzyfazowej między mięsień piersiowy większy i mniejszy w celu zablokowania bocznego obszaru piersi w celu zapewnienia znieczulenia podczas operacji piersi.

Blokada PECS typu II „zmodyfikowana blokada Pecsa” jest wykonywana przez wstrzyknięcie w płaszczyznę międzypowięziową między mięśniem piersiowym mniejszym a mięśniem zębatym przednim. Ma na celu zablokowanie nerwów piersiowych, międzyżebrowych, międzyżebrowych (III, IV, V i VI) oraz nerwu piersiowego długiego, które są niezbędne do zablokowania pachy. dermatomy sięgające do linii pachowej środkowej zapewniające pełną analgezję podczas operacji piersi oraz kilku rodzajów mastektomii.

Blokada nerwu piersiowego jest zwykle wykonywana za pomocą techniki nakłuwania w linii pod kontrolą ultrasonograficzną, która jest niezbędna do identyfikacji płaszczyzny między mięśniem piersiowym większym, mniejszym i zębatym przednim, a także związanych z nimi anatomicznych punktów orientacyjnych.

Krwiak i miejscowa toksyczność anestetyków oraz ryzyko odmy opłucnowej są działaniami niepożądanymi w przypadku blokady nerwu piersiowego, zwłaszcza blokady PECS II, którą można zmniejszyć pod kontrolą USG i zmniejszając stężenie leków znieczulających.

Różne adiuwanty, takie jak fentanyl, morfina, tramadol, epinefryna, agoniści α2, deksametazon, midazolam, neostygmina i wodorowęglan sodu zostały dodane do miejscowych środków znieczulających w celu wydłużenia czasu i siły działania przeciwbólowego po operacji, co może wiązać się z działaniami niepożądanymi oraz wyniki okazały się niewystarczające.

Zrozumienie mechanizmów bólu wskazuje na rolę sensytyzacji ośrodkowej i aktywacji receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) przez przekaźniki aminokwasów pobudzających w bólu pooperacyjnym.

Siarczan magnezu (MgSO4) jest niekompetycyjnym antagonistą receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym i zmniejsza śródoperacyjne i pooperacyjne zużycie środka przeciwbólowego, a także wydłuża czas trwania i siłę działania przeciwbólowego w połączeniu z różnymi środkami miejscowo znieczulającymi.

Magnez nasila działanie środków znieczulających miejscowo (LA) w nerwach obwodowych, zwiększając próg wyładowania zarówno w mielinowanych, jak i niemielinizowanych aksonach, zwiększając potencjał przezbłonowy, powodując hiperpolaryzację, a dodanie magnezu do bupiwakainy powoduje wzmocnienie blokowania nerwów.

Ketamina jest również niekonkurencyjnym antagonistą receptora NMDA N-metylo-D-asparaginianu powszechnie stosowanego ze względu na swoje działanie przeciwbólowe i znieczulające.

Ketamina zmniejsza nasilenie bólu pooperacyjnego, zmniejsza dobową konsumpcję opioidów oraz opóźnia czas do pierwszego wezwania do leczenia przeciwbólowego.

Bupiwakaina jest amidowym środkiem miejscowo znieczulającym o powolnym początku, długim czasie działania i dużej sile działania. Maksymalna zalecana pojedyncza dawka bupiwakainy w bolusie wynosi 2,5 mg/kg. Bupiwakaina wywiera swoje działanie poprzez upośledzenie napływu sodu przez błonę neuronu poprzez blokowanie kanałów sodowych.