- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT06055998
Częstotliwość, etiologia i czynniki prognostyczne ostrego poprzecznego zapalenia rdzenia kręgowego
Częstotliwość, etiologia i czynniki prognostyczne ostrego poprzecznego zapalenia rdzenia kręgowego w Klinice Neurologii i Psychiatrii Uniwersytetu Assiut
Przegląd badań
Status
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Ostre poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego (ATM) to stan zapalny rdzenia kręgowego, obejmujący cały przekrój poprzeczny i rozprzestrzeniający się na dwa lub więcej odcinków kręgów, bez cech zmiany uciskowej.1 Klinicznie objawia się to ostrą lub podostrą dysfunkcją rdzenia kręgowego skutkującą niedowładem, zaburzeniami na poziomie czucia i zaburzeniami układu autonomicznego (pęcherza, jelit i funkcji seksualnych) poniżej poziomu zmiany chorobowej.2 ATM jest zazwyczaj klasyfikowana jako idiopatyczna ATM, w której nie znaleziono czynnika sprawczego, lub związane z chorobą poprzeczne zapalenie rdzenia.3 Poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego związane z chorobą wynika z heterogennych przyczyn patofizjologicznych, w tym chorób zakaźnych, parainfekcyjnych, paranowotworowych, wywołanych lekami/toksynami, układowych chorób autoimmunologicznych (SAID), neurosarkoidozy i nabytych chorób demielinizacyjnych, takich jak stwardnienie rozsiane (MS) lub zapalenie nerwu i rdzenia wzrokowego (NMO).4 5 6 Roczna zapadalność na ATM waha się od 1,34 do 4,60 przypadków na milion7 8, ale wzrasta do 24,6 przypadków na milion, jeśli uwzględni się nabyte choroby demielinizacyjne, takie jak stwardnienie rozsiane.9 TM może wystąpić w każdym wieku, chociaż dwumodalny szczyt zachorowań przypada na drugą i czwartą dekadę życia.7 8 10 To szerokie zróżnicowanie może pokrywać się z mielopatiami niezapalnymi i może być bardzo trudne dla klinicystów, powodując opóźnienia w diagnozie lub leczeniu .11 MRI jest niezbędne, aby wykluczyć uciskowe przyczyny tych objawów neurologicznych, takich jak guz, ropień nadtwardówkowy, przepuklina dysku, zwężenie kanału szpikowego lub krwiak. Stosowany jest także do ukazania zasięgu zmiany chorobowej i monitorowania postępu tych zmian po leczeniu.12 Brak badań podłużnych i zakrojonych na dużą skalę utrudnia zrozumienie tego złożonego zaburzenia.
Około 33% pacjentów wraca do zdrowia z niewielkimi lub żadnymi trwałymi deficytami, 33% ma umiarkowany stopień trwałej niepełnosprawności, a 33% jest trwale niepełnosprawne.13 Choroba jest często chorobą jednofazową i nie nawróci jedynie, jeśli nie będzie wtórna do przewlekłej choroby współistniejącej, co podkreśla potrzebę wczesnego i szybkiego rozpoznania etiologii. Obecnie jedynymi potencjalnymi metodami leczenia ATM są sterydy i immunosupresja, istnieje jednak potencjał opracowania leków zawierających przeciwciała monoklonalne, które mogłyby zmienić przebieg choroby w przypadku wykrycia procesu autozapalnego. Chociaż osoby dotknięte ATM wykazują resztkowe deficyty neurologiczne, jeśli nie powrócą do normy w ciągu 3-6 miesięcy, w żadnym raporcie nie uwzględniono wcześniejszych czynników, które mogłyby określić rokowanie choroby. Celem tego badania było określenie częstości występowania ATM i jej różnej etiologii, wzorców klinicznych i radiologicznych oraz różnych czynników prognostycznych związanych z dużym ośrodkiem trzeciorzędowym na południu Egiptu, w celu zwiększenia świadomości na temat ATM, aby zapewnić szybkie rozpoznanie i leczenie leczenie
Typ studiów
Zapisy (Szacowany)
Kontakty i lokalizacje
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Fouad E Fawaz, Resident
- Numer telefonu: +201030698686
- E-mail: fouadabdelrahman55@gmail.com
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dziecko
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Metoda próbkowania
Badana populacja
Wszystkie przypadki w każdym wieku i obu płci zgłaszane na oddział neurologii i psychiatrii w Assiut
Szpitala Uniwersyteckiego w okresie jednego roku, którzy spełniają kryteria diagnostyczne ATM zgodnie z TM
Grupa Robocza Konsorcjum (TMCWG) w 2002 r. zostanie ponownie przekwalifikowana
Opis
Kryteria przyjęcia:
Kryteria diagnostyczne obejmują:
- Dysfunkcja czuciowa, ruchowa lub autonomiczna pochodząca z rdzenia kręgowego
- Hiperintensywne zmiany sygnału T2 w MRI
- Brak śladów uszkodzenia uciskowego
- Obustronne objawy/objawy.
- Jasno określony poziom sensoryczny.
- Dowody procesu zapalnego wykazane przez wzmocnienie gadolinem w MRI, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) wykazująca pleocytozę lub podwyższony wskaźnik immunoglobuliny G (IgG).
- Progresja do najniższego poziomu od 4 godzin do 21 dni.
Kryteria wyłączenia:
- Alternatywna diagnoza stała się widoczna w dowolnym momencie okresu badania, obejmując zmiany uciskowe w badaniu MRI, historię wcześniejszych napromieniań kręgosłupa w ciągu ostatnich 10 lat, deficyt kliniczny odpowiadający zakrzepicy przedniej tętnicy rdzeniowej lub nieprawidłowe pustki przepływowe na powierzchni kręgosłupa. rdzeń kręgowy zgodny z AVF.
- Niekompletne dane kliniczne, laboratoryjne lub radiograficzne.
- Pacjenci odmówili podpisania świadomej zgody
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Określić względną częstość występowania ATM o różnej etiologii wśród pacjentów z południowego Egiptu hospitalizowanych w szpitalu uniwersyteckim w Assiut
Ramy czasowe: 1 rok
|
Wszyscy pacjenci w każdym wieku i obojga płci, zgłaszający się na oddział neurologii i psychiatrii Szpitala Uniwersyteckiego w Assiut w okresie jednego roku, którzy spełniają kryteria diagnostyczne ATM zgodnie z TM Grupa Robocza Konsorcjum (TMCWG) w 2002 r. zostanie ponownie wymieniona.1 Kryteria diagnostyczne obejmują:
|
1 rok
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Dyrektor Studium: Ahmed H Youssef, Professor, supervisor
- Dyrektor Studium: Doaa M Mahmoud, Lecturer, supervisor
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Harizi E, Shemsi K, Kola E, Hyseni F, Kola I, Siddique MA, Sadeque J, Decka A, Dervishi M, Nasir F, Capi L, Ayala I, Ghosh AS, Swarna SS, Musa J, Ahmetgjekaj I. Transverse myelitis in a 26-year-old male with tuberculosis. Radiol Case Rep. 2022 Aug 1;17(10):3669-3673. doi: 10.1016/j.radcr.2022.06.091. eCollection 2022 Oct.
- Murthy JM, Reddy JJ, Meena AK, Kaul S. Acute transverse myelitis: MR characteristics. Neurol India. 1999 Dec;47(4):290-3.
- Beh SC, Greenberg BM, Frohman T, Frohman EM. Transverse myelitis. Neurol Clin. 2013 Feb;31(1):79-138. doi: 10.1016/j.ncl.2012.09.008.
- Christensen PB, Wermuth L, Hinge HH, Bomers K. Clinical course and long-term prognosis of acute transverse myelopathy. Acta Neurol Scand. 1990 May;81(5):431-5. doi: 10.1111/j.1600-0404.1990.tb00990.x.
- Bhat A, Naguwa S, Cheema G, Gershwin ME. The epidemiology of transverse myelitis. Autoimmun Rev. 2010 Mar;9(5):A395-9. doi: 10.1016/j.autrev.2009.12.007. Epub 2009 Dec 24.
- Debette S, de Seze J, Pruvo JP, Zephir H, Pasquier F, Leys D, Vermersch P. Long-term outcome of acute and subacute myelopathies. J Neurol. 2009 Jun;256(6):980-8. doi: 10.1007/s00415-009-5058-x. Epub 2009 Feb 28.
- Berman M, Feldman S, Alter M, Zilber N, Kahana E. Acute transverse myelitis: incidence and etiologic considerations. Neurology. 1981 Aug;31(8):966-71. doi: 10.1212/wnl.31.8.966.
- Wingerchuk DM. Postinfectious encephalomyelitis. Curr Neurol Neurosci Rep. 2003 May;3(3):256-64. doi: 10.1007/s11910-003-0086-x.
- Jacob A, Weinshenker BG. An approach to the diagnosis of acute transverse myelitis. Semin Neurol. 2008 Feb;28(1):105-20. doi: 10.1055/s-2007-1019132.
- de Seze J, Stojkovic T, Breteau G, Lucas C, Michon-Pasturel U, Gauvrit JY, Hachulla E, Mounier-Vehier F, Pruvo JP, Leys D, Destee A, Hatron PY, Vermersch P. Acute myelopathies: Clinical, laboratory and outcome profiles in 79 cases. Brain. 2001 Aug;124(Pt 8):1509-21. doi: 10.1093/brain/124.8.1509.
- Frohman EM, Wingerchuk DM. Clinical practice. Transverse myelitis. N Engl J Med. 2010 Aug 5;363(6):564-72. doi: 10.1056/NEJMcp1001112. No abstract available.
- Dumic I, Vitorovic D, Spritzer S, Sviggum E, Patel J, Ramanan P. Acute transverse myelitis - A rare clinical manifestation of Lyme neuroborreliosis. IDCases. 2018 Dec 29;15:e00479. doi: 10.1016/j.idcr.2018.e00479. eCollection 2019.
- Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology. 2002 Aug 27;59(4):499-505. doi: 10.1212/wnl.59.4.499.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Szacowany)
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
Ukończenie studiów (Szacowany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby ośrodkowego układu nerwowego
- Choroby Układu Nerwowego
- Infekcje
- Choroby układu odpornościowego
- Nowotwory
- Demielinizacyjne choroby autoimmunologiczne, OUN
- Choroby Autoimmunologiczne Układu Nerwowego
- Choroby demielinizacyjne
- Choroby Autoimmunologiczne
- Nowotwory według lokalizacji
- Infekcje ośrodkowego układu nerwowego
- Choroby neurodegeneracyjne
- Choroby rdzenia kręgowego
- Nowotwory Układu Nerwowego
- Zespoły Paraneoplastyczne, Układ Nerwowy
- Zespoły paranowotworowe
- Choroby neurozapalne
- Zapalenie rdzenia kręgowego
- Zapalenie rdzenia kręgowego, poprzeczne
Inne numery identyfikacyjne badania
- acute transverse myelitis
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .