Appendektomia i rak jelita grubego

Rak jelita grubego (CRC) jest jednym z najczęściej występujących nowotworów na świecie. Inicjacja i progresja CRC obejmują złożone interakcje między czynnikami genetycznymi, epigenetycznymi i środowiskowymi. Biorąc pod uwagę, że dziedziczna i rodzinna CRC stanowi jedynie 2–5% przypadków, głównymi czynnikami wywołującymi CRC są czynniki środowiskowe. Pojawiające się dowody wskazują, że drobnoustroje jelitowe są ważnym czynnikiem środowiskowym promującym rozwój CRC. Wykazano, że dysbioza jelitowa sprzyja karcynogenezie jelita grubego u myszy. Kilka pojedynczych gatunków bakterii, takich jak enterotoksyczne Bacteroides fragilis (ETBF), Fusobacterium fusionum i Peptostreptococcus anaerobius, może wywierać działanie rakotwórcze poprzez indukcję bezpośredniego uszkodzenia DNA, uszkodzenia oksydacyjnego i aktywację onkogennych szlaków sygnałowych. Ostatnie badania wykazały, że wyrostek odgrywa ważną rolę w utrzymaniu homeostazy i różnorodności biologicznej mikrobiomu jelitowego, zapewniając idealną niszę ekologiczną dla bakterii komensalnych i produkcji immunoglobuliny A. Biorąc pod uwagę kluczową rolę mikroorganizmów w patofizjologii przewodu pokarmowego, brak wyrostka może skutkować zaburzenie homeostazy mikrobiomu, co może potencjalnie wpływać na ryzyko rozwoju CRC. Jeśli chodzi o dowody epidemiologiczne, związek wyrostka robaczkowego z ryzykiem rozwoju CRC jest kontrowersyjny i jak dotąd nie osiągnięto konsensusu. Chociaż mikroorganizmy jelitowe mogą odgrywać kluczową rolę w procesie wycięcia wyrostka robaczkowego i ryzyku późniejszego rozwoju CRC, bezpośredni udział wycięcia wyrostka robaczkowego i leżące u jego podstaw mechanizmy są nadal w dużej mierze niezbadane. W tym badaniu naszym celem jest studiowanie

1. związek między wycięciem wyrostka robaczkowego a rakiem jelita grubego oraz
2. rola wyrostka robaczkowego w ryzyku CRC poprzez powodowanie dysbiozy drobnoustrojów jelitowych.