Ekspresja PWP1 w raku żołądka.

Wstęp: Rak żołądka jest chorobą o znaczeniu globalnym i piątym najczęściej rozpoznawanym nowotworem złośliwym na świecie. Ponieważ rak żołądka jest zwykle diagnozowany w zaawansowanym stadium, charakteryzuje się dużą śmiertelnością, co czyni go trzecią najczęstszą przyczyną zgonów spowodowanych nowotworem. Gorące punkty zachorowalności i śmiertelności na raka żołądka występują w Azji Wschodniej, Europie Wschodniej i Ameryce Południowej. Znalezienie nowych markerów diagnostycznych i prognostycznych oraz lepsze poznanie mechanizmu molekularnego raka żołądka pozostaje pilnym problemem. Chociaż radykalna resekcja i ogólnoustrojowa chemioterapia wykazały znaczną poprawę, rokowanie u pacjentów z rakiem żołądka (GC) jest w dalszym ciągu przygnębiające ze względu na proliferację nowotworu i przerzuty. Dlatego pilne jest wyjaśnienie potencjalnego mechanizmu molekularnego progresji raka żołądka, co przyczyni się do rozwoju terapii celowanej. Skuteczna indukcja apoptozy komórek nowotworowych jest najważniejszą cechą nowego środka chemicznego do leczenia nowotworów. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że cykl komórkowy może współdziałać z apoptozą, powodując śmierć komórki w określonych warunkach stresu komórkowego. Kompleksowe zrozumienie związku między apoptozą a cyklem komórkowym jest niezbędne do opracowania skutecznych terapii przeciwnowotworowych.

PWP1 jest również znana jako endonukleina i zawiera pięć powtarzających się domen WD40 i należy do nadrodziny powtórzonych WD40. Ulega on silnej ekspresji w ludzkim gruczolakoraku trzustki, gdzie pełni funkcję regulatora cyklu komórkowego. Jednak normalna funkcja Pwp1 jest w dużej mierze nieznana. Dane z poprzednich badań pokazują, że PWP1 odgrywa kluczową rolę w regulacji funkcji biologicznych, takich jak przetwarzanie RNA, przekazywanie sygnału, ekspresja genów, transport pęcherzykowy, składanie cytoszkieletu i progresja cyklu komórkowego. Niezależnie od tego, czy wysoka ekspresja PWP1 jest wszechobecna w nowotworach, związek między wysoką ekspresją i czynnikami kliniczno-patologicznymi nowotworów a mechanizmem PWP1 w nowotworach jest nadal niejasny. Dalsze badanie mechanizmu molekularnego PWP1 w GC może dostarczyć nowych pomysłów i celów terapeutycznych dla leczenia GC w przyszłości, z korzyścią dla pacjentów klinicznych.