Análise Multimodal e Eletrorretinograma em VKH de Início Agudo - Parte I
Análise multimodal e eletrorretinograma em VKH de início agudo - um estudo prospectivo
Visão geral do estudo
Status
Status
Condições
Condições
Intervenção / Tratamento
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
Tipo de estudo
Tipo de estudo
Inscrição (Real)
Inscrição
Estágio
Estágio
- Não aplicável
Contactos e Locais
Locais de estudo
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SP
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São Paulo, SP, Brasil, 05403-000
- Hospital das Clinicas HCFMUSP, Faculdade de Medicina Universidade de Sao Paulo
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Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
- Filho
- Adulto
- Adulto mais velho
Aceita Voluntários Saudáveis
Descrição
Critério de inclusão:
- diagnóstico clínico da doença de Vogt-Koyanagi-Harada
- início agudo sem tratamento prévio
Critério de exclusão:
- VKHD não aguda
- opacidades de mídia
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: Outro
- Alocação: N / D
- Modelo Intervencional: Atribuição de grupo único
- Mascaramento: Nenhum (rótulo aberto)
Número de braços
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / BraçoGrupo de Participantes / Braço |
Intervenção / TratamentoIntervenção / Tratamento |
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Outro: Monoterapia com corticosteróides
Todos os pacientes na fase aguda serão tratados com monoterapia com corticosteroide, a menos que apresente contraindicação ou persistência/recorrência de inflamação com monoterapia regressiva com corticosteroide. Este é o braço único do presente estudo. O protocolo de tratamento inclui um curso de três dias de metilprednisolona intravenosa (1000 mg por dia) seguido por uma alta dose de prednisona oral (1,0 mg/kg/dia) com uma redução lenta com dose igual ou inferior a 0,1 mg/kg/dia após 10 meses. A dose de prednisona está programada para ser reduzida em uma escada de 0,1 mg/kg até atingir 0,3 mg/kg (ou seja, para um indivíduo com 60 kg, a dose seria de 20 mg): de 1 a 0,8 mg/kg a cada dois a três semanas; a 0,7 mg/kg durante 4 semanas; a 0,6 mg/kg durante duas a três semanas; a partir de 0,5 mg/kg a cada 4 semanas; de 0,3 a 0,15 mg/kg a cada 6 semanas; e 0,1 mg/kg, 0,075 mg/kg e 0,05 mg/kg durante 8 semanas cada. |
Os pacientes receberão monoterapia com corticosteroide como pulsoterapia (1000mg/dia por 3 dias) seguida de corticosteroide oral.
Outros nomes:
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O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
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Valores medianos dos parâmetros escotópicos do ERG aos 12 meses
Prazo: avaliado em 12 meses
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Os parâmetros escotópicos do eletrorretinograma de campo total (ERG) foram avaliados aos 12 meses (parâmetros escotópicos: amplitude da onda escotópica aeb, amplitude da onda escotópica máxima aeb, potencial oscilatório).
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avaliado em 12 meses
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Valores medianos dos parâmetros escotópicos do ERG aos 24 meses
Prazo: avaliado em 24 meses
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Os parâmetros escotópicos do eletrorretinograma de campo total (ERG) foram avaliados aos 24 meses (parâmetros escotópicos: amplitude da onda escotópica aeb, amplitude da onda escotópica máxima aeb, potencial oscilatório).
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avaliado em 24 meses
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Variação (piora ou melhora) entre 24 e 12 meses dos parâmetros escotópicos do ERG Comparando 24 e 12 meses
Prazo: 12 e 24 meses
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Os parâmetros escotópicos do eletrorretinograma de campo total (ERG) aos 12 e 24 meses foram comparados (parâmetros escotópicos: amplitude da onda escotópica a e b, amplitude da onda escotópica máxima a e b, potencial oscilatório).
A piora dos parâmetros ERG foi definida como uma redução de valor ≥ 30% em qualquer um desses parâmetros ERG escotópicos no mês 12 e no mês 24.
Informamos a variação entre (valor no mês 24/valor no mês 12)*100.
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12 e 24 meses
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Medidas de resultados secundários
Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
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Recorrência ou Piora das Células na Câmara Anterior
Prazo: 6 a 24 meses após o início da doença.
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A avaliação das células da câmara anterior (CA) foi realizada nas visitas 6 meses, 12 meses, 18 meses e 24 meses após o início da doença, de acordo com a classificação de células da câmara anterior da Standardization of Uveitis Nomenclature.
(Am J Ophthalmol, 2005) Qualquer aumento gradual (flutuação), ao comparar datas sequenciais de acompanhamento (por exemplo, 6 e 12 meses) foi considerado como um episódio de piora clínica nas células AC
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6 a 24 meses após o início da doença.
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Aumento na pontuação de pontos escuros na angiografia com indocianina verde
Prazo: 6 a 24 meses após o início da doença
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A pontuação dos pontos escuros teve um valor máximo de 8, qualquer aumento de 0,5 após 6 meses do início da doença será considerado (Int Ophthalmo 2010) Pontuação dos pontos escuros com base no padrão de distribuição (esparso/numeroso) Mínimo: 0 (melhor resultado) Máximo: 8 (pior resultado)
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6 a 24 meses após o início da doença
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Alteração na espessura da coróide subfoveal na tomografia de coerência óptica de profundidade aprimorada
Prazo: 6 a 24 meses após o início da doença
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Aumento de 30% ou mais na espessura da coroide EDI em exames consecutivos na varredura horizontal
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6 a 24 meses após o início da doença
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Alteração no vazamento perivascular na angiografia com fluoresceína
Prazo: 6 a 24 meses após o início da doença
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O vazamento perivascular foi observado como um aumento na hiperfluorescência ao redor da vasculatura retiniana ao longo do tempo no exame FA na periferia média.
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6 a 24 meses após o início da doença
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Neovascularização Coroidal
Prazo: 6 a 24 meses após o início da doença
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A neovascularização coroidal foi diagnosticada quando hiperfluorescência cada vez mais localizada no pólo posterior é detectada na FA ou uma lesão sub-retiniana hiperreflexiva associada a líquido sub ou intrarretiniano na OCT.
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6 a 24 meses após o início da doença
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Catarata
Prazo: 6 a 24 meses após o início da doença
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Catarata foi definida como qualquer opacificação do cristalino maior que nuclear ou cortical 2+/4 ou subcapsular 1+/4
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6 a 24 meses após o início da doença
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Hipertensão ocular
Prazo: 6 a 24 meses após o início da doença
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Hipertensão ocular foi definida como pressão intraocular (PIO) acima de 21mmHg
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6 a 24 meses após o início da doença
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Patrocinador
Investigadores
Investigadores
- Investigador principal: Joyce H Yamamoto, PhD, UNIVERSIDADE SAO PAULO
Publicações e links úteis
Publicações Gerais
- Rubsamen PE, Gass JD. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Clinical course, therapy, and long-term visual outcome. Arch Ophthalmol. 1991 May;109(5):682-7. doi: 10.1001/archopht.1991.01080050096037.
- Tugal-Tutkun I, Herbort CP, Khairallah M; Angiography Scoring for Uveitis Working Group (ASUWOG). Scoring of dual fluorescein and ICG inflammatory angiographic signs for the grading of posterior segment inflammation (dual fluorescein and ICG angiographic scoring system for uveitis). Int Ophthalmol. 2010 Oct;30(5):539-52. doi: 10.1007/s10792-008-9263-x. Epub 2008 Sep 16.
- Du L, Kijlstra A, Yang P. Vogt-Koyanagi-Harada disease: Novel insights into pathophysiology, diagnosis and treatment. Prog Retin Eye Res. 2016 May;52:84-111. doi: 10.1016/j.preteyeres.2016.02.002. Epub 2016 Feb 11.
- Lavezzo MM, Sakata VM, Morita C, Rodriguez EE, Abdallah SF, da Silva FT, Hirata CE, Yamamoto JH. Vogt-Koyanagi-Harada disease: review of a rare autoimmune disease targeting antigens of melanocytes. Orphanet J Rare Dis. 2016 Mar 24;11:29. doi: 10.1186/s13023-016-0412-4.
- Rao NA. Pathology of Vogt-Koyanagi-Harada disease. Int Ophthalmol. 2007 Apr-Jun;27(2-3):81-5. doi: 10.1007/s10792-006-9029-2. Epub 2007 Apr 14.
- Herbort CP Jr, Abu El Asrar AM, Takeuchi M, Pavesio CE, Couto C, Hedayatfar A, Maruyama K, Rao X, Silpa-Archa S, Somkijrungroj T. Catching the therapeutic window of opportunity in early initial-onset Vogt-Koyanagi-Harada uveitis can cure the disease. Int Ophthalmol. 2019 Jun;39(6):1419-1425. doi: 10.1007/s10792-018-0949-4. Epub 2018 Jun 11.
- Yang P, Fang W, Wang L, Wen F, Wu W, Kijlstra A. Study of macular function by multifocal electroretinography in patients with Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Am J Ophthalmol. 2008 Nov;146(5):767-71. doi: 10.1016/j.ajo.2008.05.044. Epub 2008 Jul 30.
- Chee SP, Jap A, Bacsal K. Spectrum of Vogt-Koyanagi-Harada disease in Singapore. Int Ophthalmol. 2007 Apr-Jun;27(2-3):137-42. doi: 10.1007/s10792-006-9009-6. Epub 2006 Nov 11.
- Yuan W, Zhou C, Cao Q, Du Z, Hu R, Wang Y, Kijlstra A, Yang P. Longitudinal Study of Visual Function in Vogt-Koyanagi-Harada Disease Using Full-Field Electroretinography. Am J Ophthalmol. 2018 Jul;191:92-99. doi: 10.1016/j.ajo.2018.04.013. Epub 2018 Apr 25.
- Chee SP, Luu CD, Cheng CL, Lim WK, Jap A. Visual function in Vogt-Koyanagi-Harada patients. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2005 Aug;243(8):785-90. doi: 10.1007/s00417-005-1156-3. Epub 2005 Mar 11.
- da Silva FT, Hirata CE, Olivalves E, Oyamada MK, Yamamoto JH. Fundus-based and electroretinographic strategies for stratification of late-stage Vogt-Koyanagi-Harada disease patients. Am J Ophthalmol. 2009 Dec;148(6):939-45.e3. doi: 10.1016/j.ajo.2009.06.029. Epub 2009 Sep 24.
- Nakayama M, Keino H, Watanabe T, Okada AA. Clinical features and visual outcomes of 111 patients with new-onset acute Vogt-Koyanagi-Harada disease treated with pulse intravenous corticosteroids. Br J Ophthalmol. 2019 Feb;103(2):274-278. doi: 10.1136/bjophthalmol-2017-311691. Epub 2018 Apr 17.
- Kawaguchi T, Horie S, Bouchenaki N, Ohno-Matsui K, Mochizuki M, Herbort CP. Suboptimal therapy controls clinically apparent disease but not subclinical progression of Vogt-Koyanagi-Harada disease. Int Ophthalmol. 2010 Feb;30(1):41-50. doi: 10.1007/s10792-008-9288-1. Epub 2009 Jan 17.
- Herbort CP Jr, Abu El Asrar AM, Yamamoto JH, Pavesio CE, Gupta V, Khairallah M, Tugal-Tutkun I, Soheilian M, Takeuchi M, Papadia M. Reappraisal of the management of Vogt-Koyanagi-Harada disease: sunset glow fundus is no more a fatality. Int Ophthalmol. 2017 Dec;37(6):1383-1395. doi: 10.1007/s10792-016-0395-0. Epub 2016 Nov 14.
- Abu El-Asrar AM, Dosari M, Hemachandran S, Gikandi PW, Al-Muammar A. Mycophenolate mofetil combined with systemic corticosteroids prevents progression to chronic recurrent inflammation and development of 'sunset glow fundus' in initial-onset acute uveitis associated with Vogt-Koyanagi-Harada disease. Acta Ophthalmol. 2017 Feb;95(1):85-90. doi: 10.1111/aos.13189. Epub 2016 Aug 18.
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Real)
Início do estudo
Conclusão Primária (Real)
Conclusão Primária
Conclusão do estudo (Real)
Conclusão do estudo
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Real)
Primeira postagem
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Real)
Última Atualização Postada
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
Última verificação
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Termos MeSH relevantes adicionais
- Manifestações Neurológicas
- Doenças do Sistema Nervoso
- Processos Patológicos
- Doenças autoimunes
- Doenças do sistema imunológico
- Doenças oculares
- Doenças Autoimunes do Sistema Nervoso
- Distúrbios da Sensação
- Doenças uveais
- Uveíte
- Visão, Baixa
- Inflamação
- Distúrbios da Visão
- Síndrome Uveomeningoencefalítica
- Doenças da Coróide
- Agentes Antineoplásicos
- Efeitos fisiológicos das drogas
- Agentes Antiinflamatórios
- Glicocorticóides
- Hormônios
- Hormônios, substitutos hormonais e antagonistas hormonais
- Agentes Antineoplásicos Hormonais
- Prednisona
Outros números de identificação do estudo
Outros números de identificação do estudo
- Brazilian VKH Study Group I
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
produto fabricado e exportado dos EUA
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