Efeito do glucagon na secreção de insulina em jejum e no metabolismo da glicose em indivíduos sem diabetes tipo 2

A interação entre a função das células α e das células β para regular a glicose em jejum não é completamente compreendida. Esta é uma lacuna importante no nosso conhecimento, uma vez que a glicemia de jejum contribui desproporcionalmente para a HbA1c e para as complicações microvasculares da diabetes tipo 2 (DM2). A regulação da glicemia de jejum na saúde e na doença é relativamente pouco estudada.

A insulina e o glucagon devem regular a glicose reciprocamente através de interação direta; a insulina restringe a secreção de células α enquanto o glucagon estimula diretamente a secreção de células β. Além disso, existem interações indiretas através de alterações na glicose. O glucagon aumenta a produção endógena de glicose (EGP), aumentando a glicose (e a secreção de insulina). Por outro lado, a insulina estimula o desaparecimento da glicose (Rd) e suprime a EGP, diminuindo a glicose (e estimulando o glucagon).

No entanto, isso não parece ocorrer uniformemente no pré-diabetes. Por exemplo, na glicemia de jejum alterada (IFG), a taxa de secreção de glucagon (GSR) é inadequada para a glicose predominante. Isto não é acompanhado por alterações recíprocas na taxa de secreção de insulina (ISR). A variabilidade na resposta hepática ao glucagon e à insulina agrava ainda mais a desregulação da glicemia de jejum. O efeito líquido destas variáveis ​​é desconhecido. Este experimento tem como objetivo testar a hipótese de que a secreção prejudicada de insulina induzida por glucagon contribui para a hiperglicemia de jejum no IFG.