Альбумин, КПД и повреждение эндотелия у пациентов с ESLD, подвергающихся OLT

Пациенты с терминальной стадией заболевания печени (ESLD) находятся в критическом состоянии. Тем не менее, терапевтические возможности ограничены, процедура замены органов недоступна, а ортотопическая трансплантация печени остается единственной терапией выбора.

ТПН связана с множеством сопутствующих заболеваний и характеризуется дисбалансом кислотно-щелочного состояния, коагулопатией, метаболическими нарушениями и активацией провоспалительного каскада. ESLD представляет собой состояние генерализованного системного воспаления, впоследствии приводящее к дисфункции эндотелия и синдрому капиллярной утечки, что может привести к дисфункции органов-мишеней.

Кроме того, пациенты с ESLD страдают от снижения регенеративных и синтетических способностей/способностей, что отражается дефицитом сывороточного альбумина. Сывороточный альбумин является важнейшим белком плазмы, вырабатывается исключительно в печени и выполняет различные физиологические функции: обладает иммунологическими, иммуномодулирующими и противовоспалительными свойствами, транспортными способностями, а также дезинтоксикационными свойствами. Однако наиболее известным свойством сывороточного альбумина человека является поддержание коллоидно-осмотического давления (КОД). У здорового человека на сывороточный альбумин приходится от 75 до 80% КОД, тогда как у тяжелобольных эта доля снижается до 17%. Сам COP отвечает за регуляцию и распределение объема плазмы и, следовательно, имеет важное значение для поддержания стабильности и целостности сосудов. Кроме того, эндотелиальный гликокаликс необходим для защиты эндотелиальной функции и регулирования сосудистой проницаемости. Гликокаликс покрывает эндотелий люминально, и его основным компонентом является протеогликан гепарансульфата, синдекан-1. При различных клинических состояниях, таких как ишемия/реперфузия, воспаление, сепсис, шок, серьезное хирургическое вмешательство, гиперволемия, может произойти деградация гликокаликса. Эти патофизиологические обстоятельства могут привести к потере целостности эндотелия и, как следствие, к синдрому капиллярной утечки, вызывающему потерю альбумина и экстравазацию/смещение жидкости. Различные клинические и экспериментальные исследования могут показать, что глобальная, а также региональная ишемия и последующая фаза реперфузии приводят к выделению гликокаликса с точки зрения повышения уровня синдекана-1 в плазме. Кроме того, предыдущее исследование нашей исследовательской группы четко выявило повышенные уровни синдекана-1 в плазме у пациентов с ESLD в качестве суррогатного параметра деградации гликокаликса, отражающего состояние хронического воспаления в этой популяции пациентов.

Тем не менее, четкая корреляция между коллоидно-осмотическим давлением, альбумином и потерей целостности сосудов при эндотелиальной дисфункции ранее не изучалась у пациентов с ESLD, перенесших ОТП.