Albumin, COP és endoteliális károsodás az ESLD-ben szenvedő betegeknél, akik OLT-n esnek át

A végstádiumú májbetegségben (ESLD) szenvedő betegek kritikus állapotban vannak. Ennek ellenére a terápiás lehetőségek korlátozottak, nem áll rendelkezésre szervpótló eljárás, és továbbra is az ortotopikus májátültetés marad a választott terápia.

Az ESLD számtalan társbetegséggel jár, és a sav-bázis állapot egyensúlyhiánya, koagulopátia, anyagcserezavarok és a gyulladást elősegítő kaszkád aktiválása jellemzi. Az ESLD a generalizált szisztémás gyulladás állapotát jelenti, amely endothel diszfunkcióhoz és kapilláris szivárgási szindrómához vezet, és potenciálisan a végszerv diszfunkciójához vezet.

Ezenkívül az ESLD-ben szenvedő betegek csökkent regenerációs és szintetikus kapacitással/képességgel rendelkeznek, ami a szérum albumin hiányában is megmutatkozik. A szérumalbumin a legfontosabb plazmafehérje, kizárólag a májban termelődik, és különféle élettani funkciókat lát el: immunológiai, immunmoduláló és gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal, szállítóképességekkel, valamint méregtelenítő tulajdonságokkal rendelkezik. A humán szérumalbumin legismertebb tulajdonsága azonban a kolloid ozmotikus nyomás (COP) fenntartása. Egészséges egyénben a szérum albumin felelős a COP 75%-80%-áért, míg a kritikus állapotú betegeknél ez az arány 17%-ra csökken. A COP maga felelős a plazmatérfogat szabályozásáért és eloszlásáért, ezért nélkülözhetetlen az érrendszeri stabilitás és integritás megőrzésében. Ezen túlmenően, az endoteliális glikokalix szükséges az endothel funkció megőrzéséhez és az érpermeabilitás szabályozásához. A glikokalix luminálisan fedi az endotéliumot, és központi komponense a heparán-szulfát proteoglikán, a syndecan-1. Különféle klinikai körülmények között, mint például ischaemia/reperfúzió, gyulladás, szepszis, sokk, nagy műtét, hypervolemia, a glikokalix lebomlása előfordulhat. Ezek a patofiziológiás körülmények az endothel integritásának elvesztéséhez, és ezt követően kapilláris szivárgási szindrómához vezethetnek, ami albuminvesztést és folyadékkiáramlást/eltolódást okoz. Különféle klinikai és kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy mind a globális, mind a regionális ischaemia és az azt követő reperfúziós fázis glikokalix-leváláshoz vezet, a megnövekedett syndecan-1 plazmaszint tekintetében. Ezen túlmenően egy korábbi vizsgálati csoportunkban egyértelműen kimutatták a szindekán-1 plazmaszintek növekedését azoknál a betegeknél, akiknél az ESLD a glikokalix lebomlásának helyettesítő paramétere, ami tükrözi a krónikus gyulladás állapotát ebben a betegpopulációban.

Mindazonáltal a kolloid ozmotikus nyomás, az albumin és a vaszkuláris integritás elvesztése között korábban nem vizsgáltak egyértelmű összefüggést az endothel diszfunkció állapotában az ESLD-ben szenvedő betegeknél, akik OLT-n estek át.