Analys för pankreatisk polypeptid: en hjälp för kliniska riktlinjer för klassificering av diabetes (DIAPP)

All diabetes är resultatet av endrokrin brist. Den endokrina bristen kan vara absolut, som vid typ 1-diabetes, betraktad som en valbar och exklusiv attack av pankreatiska betaceller, eller så kan den vara relativ, som en typ 2-diabetes.

Mer sällan passar diabetes in i ett bredare sammanhang av bukspottkörtelsvikt, med diffus involvering av den exokrina och endokrina funktionen, vilket tyder på en försämring av hela endokrina utsöndringen av bukspottkörteln, vilket påverkar hela ön Langerhans, såsom vid typ 3c-diabetes, vars prototyper är total pankreatektomi, kronisk alkoholisk pankreatit, cystisk fibros.

Diagnostiken av typ 3c-diabetes är inte alltid uppenbar, med flera kliniska presentationer, utan biologisk specifik sjukdomsmärkning. Dessutom verkar det också som att den vanliga formen av diabetes, typ 1 och typ 2, kan vara associerad med en exokrin funktionsbrist och med en minskning av pankreasvolymen korrelerad med exokrina funktionsavvikelser och en minskning av insulinutsöndringskapaciteten. Konsekvenserna av en spridning av sjukdomen utanför betacellerna är fortfarande osäkra, men de kan, som vid diabetes typ 3c, kopplas till svår form av hypoglykemi, på grund av glukagonbrist, eller näringsbrist på grund av den exokrina bristen.

Pankreaspolypeptiden tillhör neuropeptid Y-familjen, den produceras av de endokrina pankreatiska F-cellerna, belägna i kroken och huvudet på bukspottkörteln. Matintag stimulerar dess utsöndring. Rollen för pankreaspolypeptiden hos människa är osäker.

Utredare föreslår att man studerar pankreaspolypeptiden vid diabetes typ 1 och typ 3c före och efter en blandad måltid för att studera de andra endokrina funktionerna hos ön Langerhans, för att utvärdera möjligheten, eller inte, av en mer diffus pankreas involvering i typ 1-diabetes, betraktad som en elektiv patologi hos betacellen i bukspottkörteln.