Test na obecność polipeptydu trzustkowego: pomoc dla wytycznych praktyki klinicznej w klasyfikacji cukrzycy (DIAPP)
14 stycznia 2026 zaktualizowane przez: Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
Celem tego badania jest ocena globalnej funkcji endokrynologicznej u pacjentów z cukrzycą typu 1 i typu 3c, pomoc w pomiarze polipeptydów trzustkowych.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Wszystkie cukrzyce są wynikiem niedoboru endokrynologicznego. Niedobór endokrynologiczny może być bezwzględny, jak w cukrzycy typu 1, rozumiany jako planowy i wyłączny atak komórek beta trzustki, lub względny, jak w przypadku cukrzycy typu 2.
Rzadziej cukrzyca wpisuje się w szerszy kontekst niewydolności trzustki, z rozlanym zajęciem funkcji zewnątrzwydzielniczej i endokrynnej, co sugeruje upośledzenie całego wydzielania wewnątrzwydzielniczego trzustki, obejmujące całą wysepkę Langerhansa, jak w przypadku cukrzycy typu 3c, której prototypami są całkowita pankreatektomia, przewlekłe alkoholowe zapalenie trzustki, mukowiscydoza.
Diagnoza cukrzycy typu 3c nie zawsze jest oczywista, z kilkoma objawami klinicznymi, bez znacznika choroby biologicznej. Ponadto wydaje się, że powszechna postać cukrzycy typu 1 i typu 2 może być związana z deficytem funkcji zewnątrzwydzielniczej i zmniejszeniem objętości trzustki skorelowanym z zaburzeniami funkcji zewnątrzwydzielniczej oraz zmniejszeniem zdolności wydzielania insuliny. Konsekwencje rozprzestrzenienia się choroby poza komórki beta pozostają niepewne, ale można je powiązać, podobnie jak w przypadku cukrzycy typu 3c, z ciężką postacią hipoglikemii, spowodowaną niedoborem glukagonu lub niedoborem składników odżywczych spowodowanym niedoborem zewnątrzwydzielniczym.
Polipeptyd trzustkowy należy do rodziny neuropeptydów Y, jest wytwarzany przez endokrynne komórki F trzustki, zlokalizowane w haczyku i głowie trzustki. Spożycie pokarmu stymuluje jego wydzielanie. Rola polipeptydu trzustkowego u człowieka jest niepewna.
Badacze proponują zbadanie polipeptydu trzustkowego w cukrzycy typu 1 i typu 3c przed i po mieszanym posiłku w celu zbadania innych funkcji endokrynologicznych wysepki Langerhansa, oceny możliwości lub braku bardziej rozlanego zajęcia trzustki w typie Cukrzyca 1, uważana za planową patologię komórek beta trzustki.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
36
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Paris
-
Paris, Paris, Francja, 75014
- Cochin Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Pacjenci w wieku 18 lat lub starsi
- Pacjenci z cukrzycą typu 1 z dodatnimi przeciwciałami anty-GAD i/lub IA2 i/lub Znt8 lub charakterystycznym wywiadem klinicznym, z niedoborem zewnątrzwydzielniczym lub bez niego (*)
- Pacjenci z przewlekłym alkoholowym zapaleniem trzustki lub mukowiscydozą (cukrzyca typu 3c), powikłaną cukrzycą definiowaną przez HbA1c > 6,5% lub leczeni doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi i/lub insuliną
- Pacjenci, którzy wyrazili świadomą i pisemną zgodę na udział w badaniu
- Pacjenci objęci ubezpieczeniem społecznym (*): Zewnątrzwydzielniczy niedobór jest definiowany przez oznaczenie elastazy w kale:
- bez deficytu funkcji zewnątrzwydzielniczej = elastaza kałowa = /> 100 μg/g
- z deficytem funkcji zewnątrzwydzielniczej = elastaza kałowa <100 μg/g
Kryteria wyłączenia:
- Ciąża
- Ciężkie zaburzenia czynności nerek (eDFG <45 ml/min/1,73 m²)
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Diagnostyczny
- Przydział: Nielosowe
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Cukrzyca typu 1 z niewydolnością czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki
12 ml całkowita objętość probówek z krwią Próbka kału
|
12 ml łącznie probówki z krwią w 0, +60, + 90, + 120 minut przed i po mieszanym posiłku
Próbka kału w momencie włączenia
|
|
Eksperymentalny: Cukrzyca typu 1 bez niewydolności zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustkic
12 ml całkowita objętość probówek z krwią Próbka kału
|
12 ml łącznie probówki z krwią w 0, +60, + 90, + 120 minut przed i po mieszanym posiłku
Próbka kału w momencie włączenia
|
|
Aktywny komparator: Cukrzyca typu 3c
12 ml całkowita objętość probówek z krwią Próbka kału
|
12 ml łącznie probówki z krwią w 0, +60, + 90, + 120 minut przed i po mieszanym posiłku
Próbka kału w momencie włączenia
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Pomiar polipeptydu trzustkowego do obliczenia pola pod krzywą
Ramy czasowe: 1 dzień
|
parametry fizjologiczne
|
1 dzień
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Pomiar poziomów peptydu C
Ramy czasowe: 1 dzień
|
parametry fizjologiczne
|
1 dzień
|
|
Pomiar poziomu elastazy w kale
Ramy czasowe: przy włączeniu
|
parametry fizjologiczne
|
przy włączeniu
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Śledczy
- Krzesło do nauki: Etienne LARGER, MD, PhD, Assistance Publique - Hopitaux de Paris
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, Purcell K, Shulkes A, Kriketos A, Proietto J. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med. 2011 Oct 27;365(17):1597-604. doi: 10.1056/NEJMoa1105816.
- Batterham RL, Le Roux CW, Cohen MA, Park AJ, Ellis SM, Patterson M, Frost GS, Ghatei MA, Bloom SR. Pancreatic polypeptide reduces appetite and food intake in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Aug;88(8):3989-92. doi: 10.1210/jc.2003-030630.
- Gerich JE, Langlois M, Noacco C, Karam JH, Forsham PH. Lack of glucagon response to hypoglycemia in diabetes: evidence for an intrinsic pancreatic alpha cell defect. Science. 1973 Oct 12;182(4108):171-3. doi: 10.1126/science.182.4108.171.
- Larger E, Philippe MF, Barbot-Trystram L, Radu A, Rotariu M, Nobecourt E, Boitard C. Pancreatic exocrine function in patients with diabetes. Diabet Med. 2012 Aug;29(8):1047-54. doi: 10.1111/j.1464-5491.2012.03597.x.
- Philippe MF, Benabadji S, Barbot-Trystram L, Vadrot D, Boitard C, Larger E. Pancreatic volume and endocrine and exocrine functions in patients with diabetes. Pancreas. 2011 Apr;40(3):359-63. doi: 10.1097/MPA.0b013e3182072032.
- Rickels MR, Bellin M, Toledo FG, Robertson RP, Andersen DK, Chari ST, Brand R, Frulloni L, Anderson MA, Whitcomb DC; PancreasFest Recommendation Conference Participants. Detection, evaluation and treatment of diabetes mellitus in chronic pancreatitis: recommendations from PancreasFest 2012. Pancreatology. 2013 Jul-Aug;13(4):336-42. doi: 10.1016/j.pan.2013.05.002. Epub 2013 May 17.
- Khandekar N, Berning BA, Sainsbury A, Lin S. The role of pancreatic polypeptide in the regulation of energy homeostasis. Mol Cell Endocrinol. 2015 Dec 15;418 Pt 1:33-41. doi: 10.1016/j.mce.2015.06.028. Epub 2015 Jun 27.
- Hennig R, Kekis PB, Friess H, Adrian TE, Buchler MW. Pancreatic polypeptide in pancreatitis. Peptides. 2002 Feb;23(2):331-8. doi: 10.1016/s0196-9781(01)00605-2.
- Wang X, Zielinski MC, Misawa R, Wen P, Wang TY, Wang CZ, Witkowski P, Hara M. Quantitative analysis of pancreatic polypeptide cell distribution in the human pancreas. PLoS One. 2013;8(1):e55501. doi: 10.1371/journal.pone.0055501. Epub 2013 Jan 31.
- Simonian HP, Kresge KM, Boden GH, Parkman HP. Differential effects of sham feeding and meal ingestion on ghrelin and pancreatic polypeptide levels: evidence for vagal efferent stimulation mediating ghrelin release. Neurogastroenterol Motil. 2005 Jun;17(3):348-54. doi: 10.1111/j.1365-2982.2004.00634.x.
- Veedfald S, Plamboeck A, Hartmann B, Svendsen LB, Vilsboll T, Knop FK, Holst JJ. Pancreatic polypeptide responses to isoglycemic oral and intravenous glucose in humans with and without intact vagal innervation. Peptides. 2015 Sep;71:229-31. doi: 10.1016/j.peptides.2015.07.020. Epub 2015 Jul 26.
- Brunicardi FC, Chaiken RL, Ryan AS, Seymour NE, Hoffmann JA, Lebovitz HE, Chance RE, Gingerich RL, Andersen DK, Elahi D. Pancreatic polypeptide administration improves abnormal glucose metabolism in patients with chronic pancreatitis. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Oct;81(10):3566-72. doi: 10.1210/jcem.81.10.8855802.
- Rabiee A, Galiatsatos P, Salas-Carrillo R, Thompson MJ, Andersen DK, Elahi D. Pancreatic polypeptide administration enhances insulin sensitivity and reduces the insulin requirement of patients on insulin pump therapy. J Diabetes Sci Technol. 2011 Nov 1;5(6):1521-8. doi: 10.1177/193229681100500629.
- Henquin JC, Rahier J. Pancreatic alpha cell mass in European subjects with type 2 diabetes. Diabetologia. 2011 Jul;54(7):1720-5. doi: 10.1007/s00125-011-2118-4. Epub 2011 Apr 5.
- Diedisheim M, Mallone R, Boitard C, Larger E. beta-cell Mass in Nondiabetic Autoantibody-Positive Subjects: An Analysis Based on the Network for Pancreatic Organ Donors Database. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Apr;101(4):1390-7. doi: 10.1210/jc.2015-3756. Epub 2016 Feb 1.
- Tiengo A, Bessioud M, Valverde I, Tabbi-Anneni A, Delprato S, Alexandre J, Assan R. Absence of islet alpha cell function in pancreatectomized patients. Diabetologia. 1982 Jan;22(1):25-32. doi: 10.1007/BF00253865.
- Haldorsen IS, Raeder H, Vesterhus M, Molven A, Njolstad PR. The role of pancreatic imaging in monogenic diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2011 Nov 29;8(3):148-59. doi: 10.1038/nrendo.2011.197.
- Bellanne-Chantelot C, Chauveau D, Gautier JF, Dubois-Laforgue D, Clauin S, Beaufils S, Wilhelm JM, Boitard C, Noel LH, Velho G, Timsit J. Clinical spectrum associated with hepatocyte nuclear factor-1beta mutations. Ann Intern Med. 2004 Apr 6;140(7):510-7. doi: 10.7326/0003-4819-140-7-200404060-00009.
- Andersen BN, Hagen C, Klein HC, Stadil F, Worning H. Correlation between exocrine pancreatic secretion and serum concentration of human pancreatic polypeptide in chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol. 1980;15(6):699-704. doi: 10.3109/00365528009181517.
- Matsumoto M, Wakasugi H, Ibayashi H. Plasma human pancreatic polypeptide response in chronic pancreatitis. Gastroenterol Jpn. 1982;17(1):25-30. doi: 10.1007/BF02774757.
- Vu MK, Vecht J, Eddes EH, Biemond I, Lamers CB, Masclee AA. Antroduodenal motility in chronic pancreatitis: are abnormalities related to exocrine insufficiency? Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000 Mar;278(3):G458-66. doi: 10.1152/ajpgi.2000.278.3.G458.
- Sobngwi E, Boudou P, Mauvais-Jarvis F, Leblanc H, Velho G, Vexiau P, Porcher R, Hadjadj S, Pratley R, Tataranni PA, Calvo F, Gautier JF. Effect of a diabetic environment in utero on predisposition to type 2 diabetes. Lancet. 2003 May 31;361(9372):1861-5. doi: 10.1016/S0140-6736(03)13505-2.
- Chia CW, Odetunde JO, Kim W, Carlson OD, Ferrucci L, Egan JM. GIP contributes to islet trihormonal abnormalities in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Jul;99(7):2477-85. doi: 10.1210/jc.2013-3994. Epub 2014 Apr 8.
- Belinova L, Kahleova H, Malinska H, Topolcan O, Vrzalova J, Oliyarnyk O, Kazdova L, Hill M, Pelikanova T. Differential acute postprandial effects of processed meat and isocaloric vegan meals on the gastrointestinal hormone response in subjects suffering from type 2 diabetes and healthy controls: a randomized crossover study. PLoS One. 2014 Sep 15;9(9):e107561. doi: 10.1371/journal.pone.0107561. eCollection 2014.
- Hart PA, Baichoo E, Bi Y, Hinton A, Kudva YC, Chari ST. Pancreatic polypeptide response to a mixed meal is blunted in pancreatic head cancer associated with diabetes mellitus. Pancreatology. 2015 Mar-Apr;15(2):162-6. doi: 10.1016/j.pan.2015.02.006. Epub 2015 Feb 24.
- Nealon WH, Townsend CM Jr, Thompson JC. The time course of beta cell dysfunction in chronic ethanol-induced pancreatitis: a prospective analysis. Surgery. 1988 Dec;104(6):1074-9.
- Brunicardi FC, Druck P, Sun YS, Elahi D, Gingerich RL, Andersen DK. Regulation of pancreatic polypeptide secretion in the isolated perfused human pancreas. Am J Surg. 1988 Jan;155(1):63-9. doi: 10.1016/s0002-9610(88)80259-9.
- Lund A, Bagger JI, Wewer Albrechtsen NJ, Christensen M, Grondahl M, Hartmann B, Mathiesen ER, Hansen CP, Storkholm JH, van Hall G, Rehfeld JF, Hornburg D, Meissner F, Mann M, Larsen S, Holst JJ, Vilsboll T, Knop FK. Evidence of Extrapancreatic Glucagon Secretion in Man. Diabetes. 2016 Mar;65(3):585-97. doi: 10.2337/db15-1541. Epub 2015 Dec 15.
- Dehghani L, Bonnet-Serrano F, Abdul H, Alexandre-Heymann L, Guibourdenche J, Larger E. Pancreatic polypeptide in patients with type 1 diabetes and exocrine failure or chronic pancreatitis. The DIAPP study. Diabetes Metab. 2025 Nov 9;52(1):101712. doi: 10.1016/j.diabet.2025.101712. Online ahead of print.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
14 czerwca 2018
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
18 grudnia 2019
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
18 grudnia 2019
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
17 listopada 2017
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
4 stycznia 2018
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
10 stycznia 2018
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
15 stycznia 2026
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
14 stycznia 2026
Ostatnia weryfikacja
1 stycznia 2026
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby układu hormonalnego
- Procesy patologiczne
- Przewlekła choroba
- Atrybuty choroby
- Choroby metaboliczne
- Choroby Autoimmunologiczne
- Choroby układu odpornościowego
- Choroby Układu Pokarmowego
- Zaburzenia metabolizmu glukozy
- Cukrzyca
- Choroby trzustki
- Stany patologiczne, oznaki i objawy
- Choroby żywieniowe i metaboliczne
- Zapalenie trzustki
- Zapalenie trzustki, przewlekłe
- Cukrzyca typu 1
Inne numery identyfikacyjne badania
- K160403J
- 2017-A00612-51 (Identyfikator rejestru: ID-RCB)
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIE
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .