Haiman polypeptidin määritys: Apua diabeteksen luokittelun kliinisiin käytännön ohjeisiin (DIAPP)
keskiviikko 14. tammikuuta 2026 päivittänyt: Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
Tämän tutkimuksen tarkoituksena on arvioida tyypin 1 ja tyypin 3c diabetespotilaiden globaalia endokriinistä toimintaa, mikä auttaa haiman polypeptidien mittaamisessa.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Ehdot
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Kaikki diabetes on seurausta endokriinisen puutteesta. Endokriininen puutos voi olla absoluuttinen, kuten tyypin 1 diabeteksessa, jota pidetään haiman beetasolujen valinnaisena ja yksinomaisena hyökkäyksenä, tai se voi olla suhteellinen, kuten tyypin 2 diabeteksessa.
Harvemmin diabetes sopii laajempaan haiman vajaatoiminnan kontekstiin, jossa eksokriiniset ja endokriiniset toiminnot ovat hajanaisia, mikä viittaa haiman koko endokriinisen erityksen heikkenemiseen, joka vaikuttaa koko Langerhansin saarekeeseen, kuten tyypin 3c diabeteksessa, jonka prototyyppejä ovat täydellinen haiman poisto, krooninen alkoholihaimatulehdus, kystinen fibroosi.
Tyypin 3c diabeteksen diagnoosi ei aina ole ilmeinen, sillä siinä on useita kliinisiä esityksiä, ilman biologista spesifistä sairausmerkkiä. Lisäksi näyttää myös siltä, että diabeteksen yleinen muoto, tyyppi 1 ja tyyppi 2, voi liittyä eksokriinisen toiminnan puutteeseen ja haiman tilavuuden vähenemiseen, joka korreloi eksokriinisen toiminnan poikkeavuuksien kanssa ja insuliinin erityskyvyn heikkenemisen kanssa. Taudin leviämisen seuraukset beetasolujen ulkopuolelle ovat edelleen epävarmoja, mutta ne voivat liittyä, kuten tyypin 3c diabetekseen, vakavaan hypoglykemiaan, joka johtuu glukagonin puutteesta, tai ravitsemuspuutteesta, joka johtuu eksokriinisesta puutteesta.
Haiman polypeptidi kuuluu neuropeptidi Y -perheeseen, sitä tuottavat endokriiniset haiman F-solut, jotka sijaitsevat haiman koukussa ja päässä. Ruoan nauttiminen stimuloi sen eritystä. Haiman polypeptidin rooli ihmisessä on epävarma.
Tutkijat ehdottavat haiman polypeptidin tutkimista tyypin 1 ja tyypin 3c diabeteksessa ennen seka-ateriaa ja sen jälkeen, jotta voidaan tutkia Langerhansin saaren muita hormonaalisia toimintoja, jotta voidaan arvioida haiman hajanaisemman osallistumisen mahdollisuus vai ei. 1 diabetes, jota pidetään haiman beetasolujen elektiivisenä patologiana.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
36
Vaihe
- Ei sovellettavissa
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Paris
-
Paris, Paris, Ranska, 75014
- Cochin Hospital
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta ja vanhemmat (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- 18 vuotta täyttäneet potilaat
- Tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat, joilla on anti-GAD- ja/tai IA2- ja/tai Znt8-positiivisia vasta-aineita tai tyypillinen kliininen historia, eksokriininen puutos tai ilman (*)
- Potilaat, joilla on krooninen alkoholihaimatulehdus tai kystinen fibroosi (tyypin 3c diabetes), komplisoitunut diabetekseen, jonka HbA1c on > 6,5 % tai joita hoidetaan suun kautta otettavalla diabeteslääkkeellä ja/tai insuliinilla
- Potilaat, jotka ovat antaneet tietoisen ja kirjallisen suostumuksen osallistua tutkimukseen
- Potilaat, jotka kuuluvat sosiaaliturvajärjestelmään (*): Eksokriininen puutos määritetään ulosteen elastaasimäärityksellä:
- ilman eksokriinisen toiminnan puutetta = ulosteen elastaasi = /> 100 μg / g
- eksokriinisen toiminnan puute = ulosteen elastaasi <100 μg / g
Poissulkemiskriteerit:
- Raskaus
- Vaikea munuaisten vajaatoiminta (eDFG <45 ml / min / 1,73 m²)
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Diagnostiikka
- Jako: Ei satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: Tyypin 1 diabetes, johon liittyy eksokriininen haiman toiminnan vajaatoiminta
12 ml veriputkien kokonaistilavuus Ulostenäyte
|
12 ml yhteensä veriputkia 0, +60, + 90, + 120 minuuttia ennen seka-ateriaa ja sen jälkeen
Ulostenäyte sisällyttämisen yhteydessä
|
|
Kokeellinen: Tyypin 1 diabetes ilman eksokriinista haiman vajaatoimintaa
12 ml veriputkien kokonaistilavuus Ulostenäyte
|
12 ml yhteensä veriputkia 0, +60, + 90, + 120 minuuttia ennen seka-ateriaa ja sen jälkeen
Ulostenäyte sisällyttämisen yhteydessä
|
|
Active Comparator: Tyypin 3c diabetes
12 ml veriputkien kokonaistilavuus Ulostenäyte
|
12 ml yhteensä veriputkia 0, +60, + 90, + 120 minuuttia ennen seka-ateriaa ja sen jälkeen
Ulostenäyte sisällyttämisen yhteydessä
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Haiman polypeptidin mittaus käyrän alla olevan alueen laskemiseksi
Aikaikkuna: 1 päivä
|
fysiologiset parametrit
|
1 päivä
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
C-peptiditasojen mittaus
Aikaikkuna: 1 päivä
|
fysiologiset parametrit
|
1 päivä
|
|
Ulosteen elastaasitason mittaus
Aikaikkuna: sisällyttämisen yhteydessä
|
fysiologiset parametrit
|
sisällyttämisen yhteydessä
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Tutkijat
- Opintojen puheenjohtaja: Etienne LARGER, MD, PhD, Assistance Publique - Hôpitaux de Paris
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, Purcell K, Shulkes A, Kriketos A, Proietto J. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med. 2011 Oct 27;365(17):1597-604. doi: 10.1056/NEJMoa1105816.
- Batterham RL, Le Roux CW, Cohen MA, Park AJ, Ellis SM, Patterson M, Frost GS, Ghatei MA, Bloom SR. Pancreatic polypeptide reduces appetite and food intake in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Aug;88(8):3989-92. doi: 10.1210/jc.2003-030630.
- Gerich JE, Langlois M, Noacco C, Karam JH, Forsham PH. Lack of glucagon response to hypoglycemia in diabetes: evidence for an intrinsic pancreatic alpha cell defect. Science. 1973 Oct 12;182(4108):171-3. doi: 10.1126/science.182.4108.171.
- Larger E, Philippe MF, Barbot-Trystram L, Radu A, Rotariu M, Nobecourt E, Boitard C. Pancreatic exocrine function in patients with diabetes. Diabet Med. 2012 Aug;29(8):1047-54. doi: 10.1111/j.1464-5491.2012.03597.x.
- Philippe MF, Benabadji S, Barbot-Trystram L, Vadrot D, Boitard C, Larger E. Pancreatic volume and endocrine and exocrine functions in patients with diabetes. Pancreas. 2011 Apr;40(3):359-63. doi: 10.1097/MPA.0b013e3182072032.
- Rickels MR, Bellin M, Toledo FG, Robertson RP, Andersen DK, Chari ST, Brand R, Frulloni L, Anderson MA, Whitcomb DC; PancreasFest Recommendation Conference Participants. Detection, evaluation and treatment of diabetes mellitus in chronic pancreatitis: recommendations from PancreasFest 2012. Pancreatology. 2013 Jul-Aug;13(4):336-42. doi: 10.1016/j.pan.2013.05.002. Epub 2013 May 17.
- Khandekar N, Berning BA, Sainsbury A, Lin S. The role of pancreatic polypeptide in the regulation of energy homeostasis. Mol Cell Endocrinol. 2015 Dec 15;418 Pt 1:33-41. doi: 10.1016/j.mce.2015.06.028. Epub 2015 Jun 27.
- Hennig R, Kekis PB, Friess H, Adrian TE, Buchler MW. Pancreatic polypeptide in pancreatitis. Peptides. 2002 Feb;23(2):331-8. doi: 10.1016/s0196-9781(01)00605-2.
- Wang X, Zielinski MC, Misawa R, Wen P, Wang TY, Wang CZ, Witkowski P, Hara M. Quantitative analysis of pancreatic polypeptide cell distribution in the human pancreas. PLoS One. 2013;8(1):e55501. doi: 10.1371/journal.pone.0055501. Epub 2013 Jan 31.
- Simonian HP, Kresge KM, Boden GH, Parkman HP. Differential effects of sham feeding and meal ingestion on ghrelin and pancreatic polypeptide levels: evidence for vagal efferent stimulation mediating ghrelin release. Neurogastroenterol Motil. 2005 Jun;17(3):348-54. doi: 10.1111/j.1365-2982.2004.00634.x.
- Veedfald S, Plamboeck A, Hartmann B, Svendsen LB, Vilsboll T, Knop FK, Holst JJ. Pancreatic polypeptide responses to isoglycemic oral and intravenous glucose in humans with and without intact vagal innervation. Peptides. 2015 Sep;71:229-31. doi: 10.1016/j.peptides.2015.07.020. Epub 2015 Jul 26.
- Brunicardi FC, Chaiken RL, Ryan AS, Seymour NE, Hoffmann JA, Lebovitz HE, Chance RE, Gingerich RL, Andersen DK, Elahi D. Pancreatic polypeptide administration improves abnormal glucose metabolism in patients with chronic pancreatitis. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Oct;81(10):3566-72. doi: 10.1210/jcem.81.10.8855802.
- Rabiee A, Galiatsatos P, Salas-Carrillo R, Thompson MJ, Andersen DK, Elahi D. Pancreatic polypeptide administration enhances insulin sensitivity and reduces the insulin requirement of patients on insulin pump therapy. J Diabetes Sci Technol. 2011 Nov 1;5(6):1521-8. doi: 10.1177/193229681100500629.
- Henquin JC, Rahier J. Pancreatic alpha cell mass in European subjects with type 2 diabetes. Diabetologia. 2011 Jul;54(7):1720-5. doi: 10.1007/s00125-011-2118-4. Epub 2011 Apr 5.
- Diedisheim M, Mallone R, Boitard C, Larger E. beta-cell Mass in Nondiabetic Autoantibody-Positive Subjects: An Analysis Based on the Network for Pancreatic Organ Donors Database. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Apr;101(4):1390-7. doi: 10.1210/jc.2015-3756. Epub 2016 Feb 1.
- Tiengo A, Bessioud M, Valverde I, Tabbi-Anneni A, Delprato S, Alexandre J, Assan R. Absence of islet alpha cell function in pancreatectomized patients. Diabetologia. 1982 Jan;22(1):25-32. doi: 10.1007/BF00253865.
- Haldorsen IS, Raeder H, Vesterhus M, Molven A, Njolstad PR. The role of pancreatic imaging in monogenic diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2011 Nov 29;8(3):148-59. doi: 10.1038/nrendo.2011.197.
- Bellanne-Chantelot C, Chauveau D, Gautier JF, Dubois-Laforgue D, Clauin S, Beaufils S, Wilhelm JM, Boitard C, Noel LH, Velho G, Timsit J. Clinical spectrum associated with hepatocyte nuclear factor-1beta mutations. Ann Intern Med. 2004 Apr 6;140(7):510-7. doi: 10.7326/0003-4819-140-7-200404060-00009.
- Andersen BN, Hagen C, Klein HC, Stadil F, Worning H. Correlation between exocrine pancreatic secretion and serum concentration of human pancreatic polypeptide in chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol. 1980;15(6):699-704. doi: 10.3109/00365528009181517.
- Matsumoto M, Wakasugi H, Ibayashi H. Plasma human pancreatic polypeptide response in chronic pancreatitis. Gastroenterol Jpn. 1982;17(1):25-30. doi: 10.1007/BF02774757.
- Vu MK, Vecht J, Eddes EH, Biemond I, Lamers CB, Masclee AA. Antroduodenal motility in chronic pancreatitis: are abnormalities related to exocrine insufficiency? Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000 Mar;278(3):G458-66. doi: 10.1152/ajpgi.2000.278.3.G458.
- Sobngwi E, Boudou P, Mauvais-Jarvis F, Leblanc H, Velho G, Vexiau P, Porcher R, Hadjadj S, Pratley R, Tataranni PA, Calvo F, Gautier JF. Effect of a diabetic environment in utero on predisposition to type 2 diabetes. Lancet. 2003 May 31;361(9372):1861-5. doi: 10.1016/S0140-6736(03)13505-2.
- Chia CW, Odetunde JO, Kim W, Carlson OD, Ferrucci L, Egan JM. GIP contributes to islet trihormonal abnormalities in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Jul;99(7):2477-85. doi: 10.1210/jc.2013-3994. Epub 2014 Apr 8.
- Belinova L, Kahleova H, Malinska H, Topolcan O, Vrzalova J, Oliyarnyk O, Kazdova L, Hill M, Pelikanova T. Differential acute postprandial effects of processed meat and isocaloric vegan meals on the gastrointestinal hormone response in subjects suffering from type 2 diabetes and healthy controls: a randomized crossover study. PLoS One. 2014 Sep 15;9(9):e107561. doi: 10.1371/journal.pone.0107561. eCollection 2014.
- Hart PA, Baichoo E, Bi Y, Hinton A, Kudva YC, Chari ST. Pancreatic polypeptide response to a mixed meal is blunted in pancreatic head cancer associated with diabetes mellitus. Pancreatology. 2015 Mar-Apr;15(2):162-6. doi: 10.1016/j.pan.2015.02.006. Epub 2015 Feb 24.
- Nealon WH, Townsend CM Jr, Thompson JC. The time course of beta cell dysfunction in chronic ethanol-induced pancreatitis: a prospective analysis. Surgery. 1988 Dec;104(6):1074-9.
- Brunicardi FC, Druck P, Sun YS, Elahi D, Gingerich RL, Andersen DK. Regulation of pancreatic polypeptide secretion in the isolated perfused human pancreas. Am J Surg. 1988 Jan;155(1):63-9. doi: 10.1016/s0002-9610(88)80259-9.
- Lund A, Bagger JI, Wewer Albrechtsen NJ, Christensen M, Grondahl M, Hartmann B, Mathiesen ER, Hansen CP, Storkholm JH, van Hall G, Rehfeld JF, Hornburg D, Meissner F, Mann M, Larsen S, Holst JJ, Vilsboll T, Knop FK. Evidence of Extrapancreatic Glucagon Secretion in Man. Diabetes. 2016 Mar;65(3):585-97. doi: 10.2337/db15-1541. Epub 2015 Dec 15.
- Dehghani L, Bonnet-Serrano F, Abdul H, Alexandre-Heymann L, Guibourdenche J, Larger E. Pancreatic polypeptide in patients with type 1 diabetes and exocrine failure or chronic pancreatitis. The DIAPP study. Diabetes Metab. 2025 Nov 9;52(1):101712. doi: 10.1016/j.diabet.2025.101712. Online ahead of print.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Torstai 14. kesäkuuta 2018
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Keskiviikko 18. joulukuuta 2019
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Keskiviikko 18. joulukuuta 2019
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Perjantai 17. marraskuuta 2017
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Torstai 4. tammikuuta 2018
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Keskiviikko 10. tammikuuta 2018
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Torstai 15. tammikuuta 2026
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Keskiviikko 14. tammikuuta 2026
Viimeksi vahvistettu
Torstai 1. tammikuuta 2026
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Endokriinisen järjestelmän sairaudet
- Patologiset prosessit
- Krooninen sairaus
- Sairauden ominaisuudet
- Metaboliset sairaudet
- Autoimmuunisairaudet
- Immuunijärjestelmän sairaudet
- Ruoansulatuskanavan sairaudet
- Glukoosiaineenvaihduntahäiriöt
- Diabetes mellitus
- Haiman sairaudet
- Patologiset tilat, merkit ja oireet
- Ravitsemukselliset ja aineenvaihduntataudit
- Haimatulehdus
- Haimatulehdus, krooninen
- Diabetes mellitus, tyyppi 1
Muut tutkimustunnusnumerot
- K160403J
- 2017-A00612-51 (Rekisterin tunniste: ID-RCB)
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
EI
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .