Ensaio para o polipeptídeo pancreático: uma ajuda para diretrizes de prática clínica na classificação do diabetes (DIAPP)

Todos os diabetes são o resultado da deficiência endócrina. A deficiência endócrina pode ser absoluta, como no diabetes tipo 1, considerada como um ataque eletivo e exclusivo das células Beta pancreáticas, ou pode ser relativa, como no diabetes tipo 2.

Mais raramente, a diabetes enquadra-se num contexto mais amplo de insuficiência pancreática, com envolvimento difuso da função exócrina e endócrina, sugerindo um comprometimento de toda a secreção endócrina do pâncreas, afetando todo o ilhéu de Langerhans, como na diabetes tipo 3c, cuja protótipos são pancreatectomia total, pancreatite alcoólica crônica, fibrose cística.

O diagnóstico da diabetes tipo 3c nem sempre é óbvio, com várias apresentações clínicas, sem marca biológica específica da doença. Além disso, também parece que a forma comum de diabetes, tipo 1 e tipo 2, pode estar associada a um déficit da função exócrina e a uma diminuição do volume pancreático correlacionada com anormalidades da função exócrina e diminuição da capacidade de secreção de insulina. As consequências de uma propagação da doença além das células Beta permanecem incertas, mas podem estar ligadas, como no diabetes tipo 3c, a uma forma grave de hipoglicemia, devido à deficiência de glucagon, ou deficiência nutricional devido à deficiência exócrina.

O polipeptídeo pancreático pertence à família do neuropeptídeo Y, é produzido pelas células F pancreáticas endócrinas, localizadas no gancho e na cabeça do pâncreas. A ingestão de alimentos estimula sua secreção. O papel do polipeptídeo pancreático em humanos é incerto.

Os investigadores propõem-se estudar o polipéptido pancreático na diabetes tipo 1 e tipo 3c antes e depois de uma refeição mista para estudar as outras funções endócrinas do ilhéu de Langerhans, avaliar a possibilidade, ou não, de um envolvimento pancreático mais difuso no tipo 1, considerada como uma patologia eletiva da célula Beta pancreática.