低剂量茶碱在慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 恶化期间的作用

该项目阐明了 COPD 恶化的分子机制和低剂量茶碱对该炎症的调节作用。 NF-kappa B 依赖性途径和核组蛋白的乙酰化状态有待研究。设计：对照、前瞻性和随机研究，有或没有茶碱，一种有效的 HDAC 激活剂。目的：1) 确定 NF-kB 激活，组蛋白脱乙酰酶 ( HDAC) 和组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 在恶化期间和 3 个月后，一旦达到稳定，痰液巨噬细胞和血液单核细胞中的活性。 将这些测量值与炎症和氧化应激标记物以及肺功能和临床变量相关联。 2) 评估茶碱对先前分子、功能和临床数据的影响。 方法：25 名 COPD 患者将在需要住院的恶化发作期间被招募。 NF-kB 激活、HDAC 和 HAT 活性、炎症标志物和氧化应激将通过特定测定法确定。 一旦患者稳定并与肺功能正常的吸烟者和非吸烟者对照进行比较，将重复这些测定