胃旁路术后边缘溃疡穿孔 (PerforatedMU)

美利坚合众国超重和肥胖的流行及其合并症继续扩大。 减肥手术已被证明是控制严重肥胖及其合并症的最有效和最持久的方法。 例如，2 型糖尿病在 76.8% 中完全解决，全身性动脉高血压在 61.7% 中得到解决，血脂异常在 70% 中得到改善，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征在 85.7% 中得到解决。 此外，减肥手术显着延长了预期寿命 (89%) 并降低了总体死亡率 (30-40%)，尤其是糖尿病、心脏病和癌症导致的死亡率。 最后，关于与减肥手术相关的下游节省的初步证据在 2 至 4 年内抵消了初始成本。

自 2000 年以来，减肥手术有了显着的进步。 2007 年，ASMBS 报告称，美国有 205,000 人接受了减肥手术，其中约 80% 是胃旁路手术。 此外，减肥手术的资格和接受情况之间存在不匹配，只有不到 1% 的符合条件的人群通过减肥手术治疗病态肥胖。 随着选择性初次减肥手术数量的增加，多达 20% 的 RYGB 术后患者在初次减肥手术后无法维持超过 2 至 3 年的体重减轻。 因此，因减重不佳而进行的修正手术和因技术或机械并发症而进行的再手术将同时增加。

胃旁路手术后常见的晚期并发症是边缘溃疡，其定义为胃空肠吻合术边缘的溃疡，主要在空肠侧。 RYGB 后其发生率从低至 0.6% 到高达 16% 不等。 经过 1,040 例腹腔镜 RYGB 手术后，我们手中的发生率为 1.4%，主要与 NSAID 的使用有关。 在观察性队列研究中，特定技术因素的存在 - 订书钉线裂开或胃瘘、增大的囊袋、异物和局部缺血 - 以及环境因素 - 烟草、非甾体抗炎药、饮酒和幽门螺杆菌感染等- 与边缘溃疡有关，但确切的发病机制尚未完全阐明。

与消化性溃疡病类似，大多数边缘性溃疡对药物治疗有反应，复杂或复杂的溃疡病需要手术干预。 具体而言，穿孔、穿透、阻塞、出血和顽固性边缘溃疡需要手术干预。

肠粘膜通常不暴露于胃酸，胃酸被碱性胆胰分泌物中和。 空肠粘膜没有天然屏障；当接触到胃酸时，它很容易溃烂。 Capella & Capella 证明，横切胃段可显着减少订书钉线开裂；这就是所谓的分流胃旁路术。 未分开的胃旁路术 (GBP) 后胃胃瘘 (GGF) 形成的发生率为 23%，部分分开的 GBP 后为 19%，完全分开的 GBP 后为 2%，完全横切并插入空肠肢后为0% (p

异常大的胃囊（例如水平囊、保留的胃底、基于小曲率的长囊或在最初尺寸适当后扩大）包含更多产酸壁细胞。 造口袋中产酸量的增加会带来发生边缘性溃疡的风险。 RYGB 后小袋中的酸分泌几乎不存在。

吻合技术影响边缘溃疡的发生率。 Capella & Capella 报告了一个连续的系列，在从钉合吻合术转换为手工缝合吻合术后，从 5.1% 显着减少到 1.5% (p < 0.001)。 同样，从内层可吸收缝合线和外层非吸收性材料改为双层可吸收缝合线后，发病率从 1.6% 降低到 0%。

术后即刻的局部缺血可能继发于技术原因。 在胃空肠吻合术中减少张力和局部缺血的基本方面是在不使小弯血管断流的情况下解剖袋周围的组织和完全动员灌注良好的 Roux 肢体。

NSAID 抑制前列腺素合成 1) 减少流向粘膜的血流（主要通过 PG 亚组 E 和 I，促进血管舒张），2) 增加中性粒细胞的粘附，3) 局部刺激作用，4) 损害修复/愈合过程, 和 5) 胃酸相关的影响。 在一项回顾性队列研究中，Wilson 等人发现 NSAID 的使用与 RYGB 后边缘溃疡的发展相关。 许多研究已将 NSAID 的使用确定为 PUD 的主要危险因素；然而，NSAID 作为 RYGB 后边缘溃疡发展因素的确切相关性在很大程度上是未知的。

在流行病学、临床和实验研究中，烟草已被确定为消化性溃疡病 (PUD) 的主要危险因素。 吸烟对发展 PUD 的总体相对风险为 2.2。 幽门螺杆菌感染与吸烟之间存在促进 PUD 的协同关系（2.3 对 6.1）。 生物学证据表明，吸烟会损害胃粘膜屏障，减少胃排空并增加胃液分泌。 对于 RYGB 术后的边缘溃疡，有三项队列研究显示吸烟与发生吻合口溃疡呈正相关。

幽门螺杆菌 (H pylori) 感染发生 PUD 的总体相对风险为 3.3 (95%CI, 2.6-4.4)。 幽门螺杆菌感染与服用非甾体抗炎药之间存在协同关系，导致 PUD 的总体风险为 3.5 (95%CI, 1.26-9.96) 与幽门螺杆菌或非甾体抗炎药的阴性个体相比。 此外，与未服用 NSAID 的幽门螺杆菌阴性个体相比，存在 61.1（95%CI，9.98-373）的总体风险。 对于 RYGB 后的边缘溃疡，三项队列研究表明幽门螺杆菌感染与边缘溃疡的发展无关。 在 Papasavas 等人的研究中，术前幽门螺杆菌检测和预防性根除并未降低 MU 或糜烂性胃炎的发生率。

乙醇和酒精饮料对胃粘膜造成损害的病理生理机制知之甚少。 很少有回顾性流行病学研究确定饮酒与 PUD 之间是否存在关系。 尽管酒精与 PUD 风险增加无关，但建议 PUD 患者避免饮酒。 基础科学研究表明，滴注较低浓度 (4-40% v/v) 的纯乙醇会以剂量依赖性方式引起出血性胃炎。 乙醇和非甾体抗炎药之间也存在协同关系，因为两者都会引起粘膜损伤。 另一方面，没有关于酒精对 RYGB 术后边缘溃疡发展影响的研究。

可卡因使用导致每年约 143,000 次急诊就诊； 19% 的 18 至 25 岁的美国人使用过可卡因：超过 1% 的美国人每周至少使用一次可卡因；大约 50% 的与毒品有关的死亡是继发于可卡因。 吸食可卡因（快克）与胃肠道表现之间的时间关联包括溃疡、穿孔、内脏梗塞和腹膜后纤维化。 大多数溃疡穿孔发生在幽门旁或十二指肠 (D1)，但也有发生在空肠的报道。 病理生理假说包括以下机制 1) 可卡因阻断去甲肾上腺素的再摄取，导致强烈的血管收缩（α-肾上腺素能受体）、肠系膜缺血、局灶性组织缺血、凝固性坏死和穿孔； 2) 可卡因引起内源性血栓素 B2 介导的血栓形成和血小板聚集。 一些回顾性队列研究表明，初级补片修复是此类溃疡的推荐治疗选择。 然而，Shuster 等人报告说，与根治性抗溃疡手术 (0%) 相比，网膜补片修复后的复发率 (42%) 更高。 除了小型回顾性队列研究中报告的时间关联外，关于裂缝和胃十二指肠溃疡穿孔之间关联的信息很少。 在一次交流中，梅森博士回忆起两名因吸食可卡因而患有穿孔“胃溃疡”的患者。

以下重症患者患应激相关粘膜病 (SRMD) 的风险显着增加：1) 机械通气 > 48 小时的风险增加 16 倍 (p < 0.001)，2) 凝血病风险增加 4 倍 (p < 0.001)，3) 休克带来 3.7 倍的风险 (p= 0.08)，4) 壁内 pH 值下降（从 8 到 6，5），5) 风险因素数量增加（从 0 到 4）， 6) 最近的大手术，7) 重大外伤，8) 严重烧伤，9) 头部外伤，10) 入院时有肝病或肾病，11) 败血症。 SRMD 包括应激相关损伤 (SRI)，主要是胃肠道的侵蚀，以及应激性溃疡，这是局灶性深层粘膜损伤。 SRMD 的发病机制尚未完全阐明，但有强有力的证据表明上消化道低灌注和再灌注是主要原因。 目前还没有关于ICU或危重患者RYGB术后边缘性溃疡的文献。

已经描述了用于解决胃旁路术后穿孔性边缘溃疡的多种手术策略，包括 I) Omental (Graham) 补片修复，II) 胃空肠吻合术的修复，III) 冲洗和引流，IV) 任何先前的躯干迷走神经切断术，V) 食管空肠吻合术，以及VI) 逆转。

总而言之，关于胃绕道手术后晚期并发症的信息很少，尤其是在广泛采用腹腔镜方法和现代解剖结构的 Roux-en-Y 胃旁路手术之后。