Perforert marginalesår etter gastrisk bypass (PerforatedMU)

Epidemien av overvekt og fedme i USA sammen med dens komorbiditeter fortsetter å utvide seg. Fedmekirurgi har vist seg å være den mest effektive og vedvarende metoden for å kontrollere alvorlig fedme og dens komorbiditeter. For eksempel ble type 2 diabetes mellitus fullstendig løst hos 76,8 %, systemisk arteriell hypertensjon ble løst hos 61,7 %, dyslipidemi ble bedret hos 70 % og obstruktiv søvnapné-hypopné-syndrom ble løst hos 85,7 %. Videre øker fedmekirurgi betydelig forventet levealder (89 %) og reduserer den totale dødeligheten (30-40 %), spesielt dødsfall fra diabetes, hjertesykdom og kreft. Til slutt oppveide foreløpige bevis om nedstrømsbesparelser forbundet med fedmekirurgi de første kostnadene i løpet av 2 til 4 år.

Siden 2000 har det vært en betydelig progressiv økning i fedmekirurgi. I 2007 rapporterte ASMBS at 205 000 mennesker hadde fedmekirurgi i USA, hvorav omtrent 80 % av disse var Gastric Bypass. Dessuten er det et misforhold mellom kvalifisering og mottak av fedmekirurgi, med bare mindre enn 1 % av den kvalifiserte befolkningen som behandles for sykelig fedme gjennom fedmekirurgi. Sammen med det økende antallet elektive primære vekttapsprosedyrer, kan opptil 20 % av post RYGB-pasienter ikke opprettholde vekttapet utover 2 til 3 år etter den primære bariatriske prosedyren. Dermed vil revisjonskirurgi for dårlig vekttap og reoperasjoner for tekniske eller mekaniske komplikasjoner øke parallelt.

En vanlig senkomplikasjon etter gastrisk bypass-operasjon er marginal sårdannelse som er definert som sår i kantene av gastrojejunostomien, mest på jejunalsiden. Forekomsten etter RYGB varierer fra så lavt som 0,6 til så høyt som 16 %. Etter 1040 laparoskopiske RYGB-operasjoner er insidensraten i våre hender 1,4 % og hovedsakelig relatert til bruk av NSAID. I observasjonskohortstudier, tilstedeværelsen av spesifikke tekniske faktorer - stiftlinjedehiscens eller gastro-gastrisk fistel, forstørret pose, fremmedlegemer og lokal iskemi - og miljøfaktorer - tobakk, NSAIDs, alkoholforbruk og H pylori-infeksjon blant andre - har vært assosiert med marginal sårdannelse, men den nøyaktige etiopatogenesen er ikke fullstendig klarlagt.

I likhet med magesår, reagerer de fleste marginale sår på medisinsk behandling og komplisert eller kompleks sårsykdom krever operativ intervensjon. Spesifikt krever perforerte, penetrerte, blokkerende, blødende og intraktable marginale sår kirurgisk inngrep.

Tarmslimhinnen er vanligvis ikke utsatt for magesyre, som nøytraliseres av de alkaliske biliopankreatiske sekresjonene. Jejunalslimhinnen har ingen naturlige barrierer; når den utsettes for magesyre, får den lett sår. Capella & Capella demonstrerte at transektering av gastriske segmenter reduserer stiftlinjedehiscens betydelig; dette er den såkalte delte gastrisk bypass. Forekomsten av gastro-gastrisk fistel (GGF) etter udelt gastrisk bypass (GBP) var 23 %, etter en delvis delt GBP var 19 %, etter en fullstendig delt GBP var 2 % og etter fullstendig transeksjon med interposisjon av jejunale lem var 0 % (s

En uvanlig stor magepose (som horisontale poser, beholdt fundus, lange mindre krumningsbaserte poser eller forstørret etter først å ha blitt dimensjonert tilstrekkelig) inneholder flere syreproduserende parietalceller. Økt syreproduksjon i posen medfører risiko for å utvikle marginale sår. Syresekresjon i den lille posen etter RYGB er praktisk talt fraværende.

De anastomotiske teknikkene påvirker forekomsten av marginale sår. Capella & Capella rapporterte en påfølgende serie med betydelig reduksjon fra 5,1 % til 1,5 % (p<0,001) etter bytte fra en stiftet til en håndsydd anastomose. På samme måte, etter endring fra et indre lag av absorberbar sutur og et ytre lag av ikke-absorberbart materiale til et dobbeltlag av absorberbar sutur, forbedret forekomsten fra 1,6 % til 0 %.

Lokal iskemi, i den umiddelbare postoperative perioden, er sannsynligvis sekundær til tekniske årsaker. Grunnleggende aspekter for å redusere spenning og lokal iskemi ved gastrojejunostomi er disseksjon av vevet rundt posen uten å devaskularisere den mindre krumningen og fullstendig mobilisering av et godt perfusert Roux-lem.

NSAIDs hemmer prostaglandinsyntesen 1) redusert blodtilførsel til slimhinnen (hovedsakelig av PG undergrupper E og I, som fremmer vasodilatasjon), 2) økt adherens av nøytrofiler, 3) lokal irriterende effekt, 4) svekkelse av reparasjons-/helbredelsesprosessen , og 5) magesyrerelaterte effekter. I en retrospektiv kohortstudie fant Wilson et al at NSAIDs forbruk korrelerte med utviklingen av marginale sår etter RYGB. Tallrike studier har identifisert bruk av NSAID som en hovedrisikofaktor for PUD; Imidlertid er den nøyaktige relevansen av NSAIDs som en faktor i utvikling av marginale sår etter RYGB stort sett ukjent.

I epidemiologiske, kliniske og eksperimentelle studier har tobakk blitt identifisert som en viktig risikofaktor for magesår (PUD). Røyking har en samlet relativ risiko på 2,2 for å utvikle PUD. En synergistisk sammenheng for utvikling av PUD eksisterer mellom H pylori-infeksjon og røyking (2,3 vs. 6,1). Biologiske bevis tyder på at røyking kompromitterer mageslimhinnebarrieren, reduserer gastrisk tømming og øker magesekresjonen. For marginalt ulcus etter RYGB er det tre kohortstudier som viste positiv sammenheng mellom røyking og utviklende anastomotisk ulcus.

Helicobacter pylori (H pylori)-infeksjon har en total relativ risiko på 3,3 (95 % CI, 2,6-4,4) for å utvikle PUD. Det eksisterer en synergistisk sammenheng mellom H pylori-infeksjon og NSAIDs forbruk for å utvikle PUD med en total risiko på 3,5 (95 % CI, 1,26-9,96) sammenlignet med enten H pylori eller NSAIDs negative individer. Videre eksisterer en total risiko på 61,1 (95 % CI, 9,98-373) sammenlignet med H pylori-negative individer som ikke tar NSAIDs. For marginalesår etter RYGB har tre kohortstudier vist at H. pylori-infeksjon ikke er assosiert med utvikling av marginalesår. I Papasavas et al-studien reduserte ikke preoperativ H. pylori-testing med profylaktisk eradikasjon forekomsten av MU eller erosiv pouch-gastritt.

De patofysiologiske mekanismene for skade på mageslimhinnen til etanol og alkoholholdige drikker er dårlig forstått. Det er få retrospektive epidemiologiske studier som avgjør om det eksisterer en sammenheng mellom alkoholforbruk og PUD. Selv om alkohol ikke er forbundet med økt risiko for PUD, anbefales pasienter med PUD å unngå alkoholholdige drikker. Grunnleggende vitenskapelige studier har vist at instillasjon av ren etanol i lavere konsentrasjoner (4-40 % v/v) forårsaker hemorragisk gastritt på en doseavhengig måte. Det eksisterer også et synergistisk forhold mellom etanol og NSAIDs, siden begge forårsaker slimhinneskader. På den annen side er det ingen tilgjengelige studier om effekten av alkohol på marginal sårutvikling etter RYGB.

Kokainbruk er ansvarlig for ca. 143 000 akuttmottak årlig; 19 % av amerikanerne, mellom 18 og 25 år, har brukt kokain: mer enn 1 % av amerikanerne bruker kokain minst en gang i uken; og omtrent 50 % av alle narkotikarelaterte dødsfall var sekundære til kokain. Den tidsmessige assosiasjonen mellom røyking av kokain (crack) og manifestasjoner i mage-tarmkanalen inkluderer sårdannelse, perforering, visceralt infarkt og retroperitoneal fibrose. De fleste sårperforasjoner er juxtapyloriske eller tolvfingertarmen (D1), men jejunal plassering er rapportert. Den fysiopatologiske hypotesen inkluderer følgende mekanismer: 1) kokain blokkerer gjenopptaket av noradrenalin som fører til intens vasokonstriksjon (alfa-adrenerge reseptorer), mesenterisk iskemi, fokalvevsiskemi, koagulativ nekrose og perforering; og 2) kokain forårsaker trombedannelse og blodplateaggregering mediert av endogen tromboksan B2. Noen få retrospektive kohortstudier tyder på at primær lappreparasjon er det anbefalte terapeutiske alternativet for denne typen sår. Imidlertid rapporterte Shuster et al en høy tilbakefallsrate (42 %) etter reparasjon av omental lapp sammenlignet med en definitiv anti-ulcusprosedyre (0 %). Det finnes lite informasjon om sammenhengen mellom sprekk- og gastroduodenale ulcusperforeringer annet enn den tidsmessige assosiasjonen rapportert i små retrospektive kohortstudier. I en kommunikasjon minner Dr Mason om to pasienter med perforerte "magesår" assosiert med kokainbruk.

Følgende kritisk syke pasienter har en betydelig økt risiko for stressrelatert slimhinnesykdom (SRMD): 1) mekanisk ventilasjon > 48 timer gir 16 ganger risiko (p < 0,001), 2) koagulopati har 4 ganger risiko (p < 0,001), 3) sjokk medfører en 3,7 ganger risiko (p= 0,08), 4) fall av intramural pH (fra 8 til 6, 5), 5) økning av antall risikofaktorer (fra 0 til 4), 6) nylig større operasjon, 7) større traumer, 8) alvorlige brannskader, 9) hodetraumer, 10) lever- eller nyresykdom ved innleggelse og 11) sepsis. SRMD omfatter stressrelatert skade (SRI), som primært er erosjon i GI-kanalen, og stresssår, som er en fokal dyp slimhinneskade. Patogenesen til SRMD har ikke blitt løst fullstendig, men det er sterke bevis på at hypoperfusjon og reperfusjon av den øvre GI-kanalen er hovedårsaken. Det er ingen tilgjengelig litteratur om marginalt sår etter RYGB assosiert med ICU eller kritisk syke pasienter.

Ulike operative strategier for å adressere perforerte marginale sår etter gastrisk bypass er beskrevet, inkludert I) Omental (Graham) lappreparasjon, II) Revisjon av gastrojejunostomi, III) Irrigasjon og drenering, IV) enhver tidligere prosedyre med trunkal vagotomi, V) Esophagojejunostomi, og VI) Reversering.

Oppsummert er det lite informasjon om senkomplikasjoner etter gastrisk bypass, spesielt etter den utbredte bruken av den laparoskopiske tilnærmingen og den moderne anatomiske konstruksjonen av Roux-en-Y Gastric Bypass-kirurgi.