Ulcera marginale perforata dopo bypass gastrico (PerforatedMU)

L'epidemia di sovrappeso e obesità negli Stati Uniti d'America insieme alle sue comorbilità continua ad espandersi. La chirurgia bariatrica ha dimostrato di essere il metodo più efficace e sostenuto per controllare l'obesità grave e le sue comorbilità. Ad esempio, il diabete mellito di tipo 2 è stato completamente risolto nel 76,8%, l'ipertensione arteriosa sistemica è stata risolta nel 61,7%, la dislipidemia è migliorata nel 70% e la sindrome da apnea-ipopnea ostruttiva del sonno è stata risolta nell'85,7%. Inoltre, la chirurgia bariatrica aumenta significativamente l'aspettativa di vita (89%) e riduce la mortalità complessiva (30-40%), in particolare i decessi per diabete, malattie cardiache e cancro. Infine, le prove preliminari sui risparmi a valle associati alla chirurgia bariatrica hanno compensato i costi iniziali in 2-4 anni.

Dal 2000 si è assistito ad un aumento sostanzialmente progressivo della chirurgia bariatrica. Nel 2007, l'ASMBS ha riferito che 205.000 persone sono state sottoposte a chirurgia bariatrica negli Stati Uniti, di cui circa l'80% erano bypass gastrico. Inoltre, vi è una discrepanza tra l'idoneità e la ricezione della chirurgia bariatrica con poco meno dell'1% della popolazione idonea trattata per l'obesità patologica attraverso la chirurgia bariatrica. Insieme al numero crescente di procedure primarie elettive per la perdita di peso, fino al 20% dei pazienti post RYGB non è in grado di sostenere la propria perdita di peso oltre i 2 o 3 anni dopo la procedura bariatrica primaria. Pertanto, la chirurgia di revisione per scarsa perdita di peso e i reinterventi per complicanze tecniche o meccaniche aumenteranno in modo parallelo.

Una complicanza tardiva comune dopo l'intervento chirurgico di bypass gastrico è l'ulcerazione marginale definita come ulcere ai margini della gastrodigiunostomia, principalmente sul lato digiunale. La sua incidenza dopo RYGB varia da un minimo di 0,6 a un massimo del 16%. Dopo 1.040 interventi laparoscopici RYGB, il tasso di incidenza, nelle nostre mani, è dell'1,4% ed è principalmente correlato all'uso di FANS. Negli studi di coorte osservazionali, la presenza di fattori tecnici specifici - deiscenza della linea di sutura o fistola gastro-gastrica, tasca allargata, materiale estraneo e ischemia locale - e fattori ambientali - tabacco, FANS, consumo di alcol e infezione da H pylori tra gli altri - sono stati associati a ulcerazioni marginali, tuttavia l'esatta eziopatogenesi non è stata completamente chiarita.

Simile all'ulcera peptica, la maggior parte delle ulcere marginali risponde alla terapia medica e l'ulcera complicata o complessa richiede un intervento chirurgico. In particolare, le ulcere marginali perforate, penetrate, ostruenti, sanguinanti e intrattabili richiedono un intervento chirurgico.

La mucosa intestinale non è tipicamente esposta all'acido gastrico, che viene neutralizzato dalle secrezioni biliopancreatiche alcaline. La mucosa digiunale non ha barriere naturali; se esposto all'acido gastrico, si ulcera facilmente. Capella & Capella hanno dimostrato che la transezione dei segmenti gastrici riduce significativamente la deiscenza della linea di sutura; questo è il cosiddetto bypass gastrico diviso. L'incidenza della formazione di fistola gastro-gastrica (GGF) dopo bypass gastrico indiviso (GBP) è stata del 23%, dopo un GBP parzialmente diviso era del 19%, dopo un GBP completamente diviso era del 2% e dopo una transezione completa con interposizione dell'arto digiunale era 0% (pag

Una sacca gastrica insolitamente grande (come sacche orizzontali, fondo trattenuto, sacche lunghe a base di curvatura minore o ingrandite dopo essere state inizialmente dimensionate adeguatamente) contiene più cellule parietali produttrici di acido. L'aumento della produzione di acido nella sacca comporta il rischio di sviluppare ulcere marginali. La secrezione acida nella piccola sacca dopo RYGB è praticamente assente.

Le tecniche anastomotiche influenzano l'incidenza delle ulcere marginali. Capella & Capella hanno riportato una serie consecutiva con un decremento significativo dal 5,1% all'1,5% (p<0,001) dopo il passaggio da un'anastomosi con punti metallici a una cucita a mano. Analogamente, dopo il passaggio da uno strato interno di sutura assorbibile e uno strato esterno di materiale non assorbibile a un doppio strato di sutura assorbibile, il tasso di incidenza è migliorato dall'1,6% allo 0%.

L'ischemia locale, nell'immediato periodo postoperatorio, è probabilmente secondaria a ragioni tecniche. Aspetti fondamentali per diminuire la tensione e l'ischemia locale alla gastrodigiunostomia sono la dissezione dei tessuti attorno alla sacca senza devascolarizzare la piccola curvatura e la completa mobilizzazione di un arto di Roux ben perfuso.

I FANS inibiscono la sintesi delle prostaglandine 1) diminuzione del flusso sanguigno alla mucosa (principalmente da sottogruppi PG E e I, che promuove la vasodilatazione), 2) aumento dell'aderenza dei neutrofili, 3) effetto irritante topico, 4) compromissione del processo di riparazione/guarigione e 5) effetti correlati all'acido gastrico. In uno studio di coorte retrospettivo, Wilson et al. hanno riscontrato che il consumo di FANS era correlato allo sviluppo dell'ulcera marginale dopo RYGB. Numerosi studi hanno identificato l'uso di FANS come principale fattore di rischio per PUD; tuttavia, l'esatta rilevanza dei FANS come fattore nello sviluppo dell'ulcera marginale dopo RYGB è in gran parte sconosciuta.

Negli studi epidemiologici, clinici e sperimentali, il tabacco è stato identificato come un importante fattore di rischio per l'ulcera peptica (PUD). Il fumo comporta un rischio relativo complessivo di 2,2 per lo sviluppo di PUD. Esiste una relazione sinergica per lo sviluppo di PUD tra l'infezione da H pylori e il fumo (2,3 vs. 6,1). L'evidenza biologica suggerisce che il fumo compromette la barriera della mucosa gastrica, diminuisce lo svuotamento gastrico e aumenta la secrezione gastrica. Per l'ulcera marginale dopo RYGB, ci sono tre studi di coorte che hanno mostrato una correlazione positiva tra il fumo e lo sviluppo dell'ulcera anastomotica.

L'infezione da Helicobacter pylori (H pylori) comporta un rischio relativo complessivo di 3,3 (IC 95%, 2,6-4,4) di sviluppare PUD. Esiste una relazione sinergica tra l'infezione da H pylori e il consumo di FANS per sviluppare PUD con un rischio complessivo di 3,5 (IC 95%, 1,26-9,96) rispetto a H pylori o individui negativi ai FANS. Inoltre, esiste un rischio complessivo di 61,1 (IC 95%, 9,98-373) rispetto agli individui H pylori negativi che non assumono FANS. Per le ulcere marginali dopo RYGB, tre studi di coorte hanno dimostrato che l'infezione da H. pylori non è associata allo sviluppo di ulcere marginali. Nello studio di Papasavas et al, il test preoperatorio di H. pylori con eradicazione profilattica non ha ridotto l'incidenza di MU o di gastrite erosiva della tasca.

I meccanismi fisiopatologici del danno alla mucosa gastrica dell'etanolo e delle bevande alcoliche sono poco conosciuti. Esistono scarsi studi epidemiologici retrospettivi che determinano se esiste una relazione tra consumo di alcol e PUD. Sebbene l'alcol non sia associato ad un aumentato rischio di PUD, si consiglia ai pazienti affetti da PUD di evitare le bevande alcoliche. Studi scientifici di base hanno dimostrato che l'instillazione di etanolo puro a concentrazioni inferiori (4-40% v/v) provoca gastrite emorragica in modo dose-dipendente. Esiste anche una relazione sinergica tra etanolo e FANS, poiché entrambi causano lesioni della mucosa. D'altra parte, non sono disponibili studi sull'effetto dell'alcol sullo sviluppo dell'ulcera marginale dopo RYGB.

Il consumo di cocaina è responsabile di circa 143.000 visite al Pronto Soccorso all'anno; Il 19% degli americani, tra i 18 ei 25 anni, ha fatto uso di cocaina: oltre l'1% degli americani fa uso di cocaina almeno una volta alla settimana; e circa il 50% di tutti i decessi correlati alla droga sono stati secondari alla cocaina. L'associazione temporale tra il fumo di cocaina (crack) e le manifestazioni del tratto gastrointestinale comprende ulcerazione, perforazione, infarto viscerale e fibrosi retroperitoneale. La maggior parte delle perforazioni dell'ulcera sono iuxtapiloriche o duodenali (D1), tuttavia è stata segnalata localizzazione digiunale. L'ipotesi fisiopatologica comprende i seguenti meccanismi: 1) la cocaina blocca la ricaptazione della noradrenalina portando a vasocostrizione intensa (recettori alfa-adrenergici), ischemia mesenterica, ischemia tissutale focale, necrosi coagulativa e perforazione; e 2) la cocaina provoca la formazione di trombi e l'aggregazione piastrinica mediata dal trombossano B2 endogeno. Alcuni studi di coorte retrospettivi suggeriscono che la riparazione primaria con patch sia l'opzione terapeutica raccomandata per questo tipo di ulcere. Tuttavia, Shuster et al hanno riportato un alto tasso di recidiva (42%) dopo la riparazione del cerotto omentale rispetto a una procedura antiulcera definitiva (0%). Esistono poche informazioni sull'associazione tra crack e perforazioni dell'ulcera gastroduodenale oltre all'associazione temporale riportata in piccoli studi di coorte retrospettivi. In una comunicazione, il dottor Mason ricorda due pazienti con "ulcere allo stomaco" perforate associate all'uso di cocaina.

I seguenti pazienti in condizioni critiche presentano un aumento significativo del rischio di malattia della mucosa correlata allo stress (SRMD): 1) la ventilazione meccanica > 48 ore comporta un rischio di 16 volte (p < 0,001), 2) la coagulopatia ha un rischio di 4 volte (p < 0,001), 3) lo shock comporta un rischio di 3,7 volte (p= 0,08), 4) diminuzione del pH intramurale (da 8 a 6, 5), 5) aumento del numero di fattori di rischio (da 0 a 4), 6) recente intervento chirurgico importante, 7) trauma maggiore, 8) gravi ustioni, 9) trauma cranico, 10) malattia epatica o renale al momento del ricovero e 11) sepsi. La SRMD comprende la lesione correlata allo stress (SRI), che è principalmente l'erosione nel tratto gastrointestinale, e l'ulcera da stress, che è un danno focale profondo della mucosa. La patogenesi della SRMD non è stata completamente svelata, ma vi sono prove evidenti che l'ipoperfusione e la riperfusione del tratto gastrointestinale superiore ne siano la causa principale. Non è disponibile letteratura sull'ulcera marginale dopo RYGB associata a terapia intensiva o pazienti critici.

Sono state descritte diverse strategie operative per affrontare le ulcere marginali perforate dopo il bypass gastrico, tra cui I) Riparazione del cerotto omentale (Graham), II) Revisione della gastrodigiunostomia, III) Irrigazione e drenaggio, IV) qualsiasi precedente procedura con vagotomia del tronco, V) Esofagodigiunostomia e VI) Inversione.

Riassumendo, ci sono scarse informazioni sulle complicanze tardive dopo il bypass gastrico, soprattutto dopo l'adozione diffusa dell'approccio laparoscopico e del moderno costrutto anatomico della chirurgia Roux-en-Y Gastric Bypass.