Perforeret marginalt ulcus efter gastrisk bypass (PerforatedMU)

Epidemien af ​​overvægt og fedme i USA sammen med dens følgesygdomme fortsætter med at udvide sig. Fedmekirurgi har vist sig at være den mest effektive og vedvarende metode til at kontrollere svær fedme og dens følgesygdomme. For eksempel forsvandt type 2-diabetes mellitus fuldstændigt hos 76,8 %, systemisk arteriel hypertension forsvandt hos 61,7 %, dyslipidæmi blev forbedret hos 70 %, og obstruktiv søvnapnø-hypopnø-syndrom blev løst hos 85,7 %. Ydermere øger fedmekirurgi betydeligt den forventede levetid (89 %) og reducerer den samlede dødelighed (30-40 %), især dødsfald som følge af diabetes, hjertesygdomme og kræft. Endelig opvejer foreløbige beviser om nedstrømsbesparelser forbundet med fedmekirurgi de indledende omkostninger i løbet af 2 til 4 år.

Siden 2000 har der været en markant progressiv stigning i fedmekirurgi. I 2007 rapporterede ASMBS, at 205.000 mennesker havde fået fedmekirurgi i USA, hvoraf cirka 80 % af disse var Gastric Bypass. Desuden er der et misforhold mellem berettigelse og modtagelse af fedmekirurgi, idet kun mindre end 1 % af den berettigede befolkning behandles for sygelig fedme gennem fedmekirurgi. Sammen med det stigende antal elektive primære vægttabsprocedurer kan op til 20 % af post-RYGB-patienter ikke opretholde deres vægttab ud over 2 til 3 år efter den primære bariatriske procedure. Således vil revisionskirurgi for dårligt vægttab og re-operationer for tekniske eller mekaniske komplikationer stige parallelt.

En almindelig senkomplikation efter gastrisk bypass-operation er marginal ulceration, der defineres som sår i kanten af ​​gastrojejunostomien, mest på den jejunale side. Dets forekomst efter RYGB varierer fra så lavt som 0,6 til så højt som 16%. Efter 1.040 laparoskopiske RYGB-operationer er incidensraten i vores hænder 1,4% og er hovedsageligt relateret til NSAID's brug. I observationelle kohorteundersøgelser, tilstedeværelsen af ​​specifikke tekniske faktorer - hæftelinjedehiscens eller gastro-gastrisk fistel, forstørret pose, fremmedlegemer og lokal iskæmi - og miljøfaktorer - tobak, NSAID'er, alkoholforbrug og H pylori-infektion blandt andre - har været forbundet med marginal ulceration, men den nøjagtige etiopatogenese er ikke blevet fuldstændig belyst.

I lighed med mavesår, reagerer de fleste marginale sår på medicinsk behandling, og kompliceret eller kompleks sårsygdom berettiger operativ indgriben. Specifikt kræver perforerede, penetrerede, obstruerende, blødende og intraktable marginale sår kirurgisk indgreb.

Tarmslimhinden udsættes typisk ikke for mavesyre, som neutraliseres af de alkaliske biliopancreatiske sekreter. Den jejunale slimhinde har ingen naturlige barrierer; når den udsættes for mavesyre, danner den let sår. Capella & Capella viste, at gennemskæring af de gastriske segmenter signifikant reducerer hæftelinie-dehicens; dette er den såkaldte opdelt gastrisk bypass. Incidensen for gastro-gastrisk fistel (GGF) dannelse efter udelt gastrisk bypass (GBP) var 23%, efter en delvis delt GBP var 19%, efter en fuldstændig delt GBP var 2% og efter fuldstændig transektion med interposition af jejunale lem var 0 % (s

En usædvanlig stor mavepose (såsom vandrette poser, tilbageholdt fundus, lange mindre krumningsbaserede poser eller forstørret efter først at være blevet dimensioneret tilstrækkeligt) indeholder flere syreproducerende parietalceller. Øget syreproduktion i posen medfører risiko for udvikling af marginale sår. Syresekretion i den lille pose efter RYGB er praktisk talt fraværende.

De anastomotiske teknikker påvirker forekomsten af ​​marginale sår. Capella & Capella rapporterede en på hinanden følgende serie med signifikant reduktion fra 5,1 % til 1,5 % (p< 0,001) efter skift fra en hæftet til en håndsyet anastomose. Ligeledes efter at have skiftet fra et indre lag af absorberbar sutur og et ydre lag af ikke-absorberbart materiale til et dobbeltlag af absorberbar sutur, forbedredes incidensraten fra 1,6% til 0%.

Lokal iskæmi, i den umiddelbare postoperative periode, er sandsynligvis sekundær af tekniske årsager. Grundlæggende aspekter for at reducere spændinger og lokal iskæmi ved gastrojejunostomi er dissektion af vævene omkring posen uden at devaskularisere den mindre krumning og fuldstændig mobilisering af et godt perfunderet Roux-lem.

NSAID'er hæmmer prostaglandinsyntesen 1) nedsat blodgennemstrømning til slimhinden (hovedsageligt af PG undergrupper E og I, hvilket fremmer vasodilatation), 2) øget adhærens af neutrofiler, 3) lokalirriterende virkning, 4) forringelse af reparations-/helingsprocessen og 5) mavesyre-relaterede virkninger. I et retrospektivt kohortestudie fandt Wilson et al, at NSAID's forbrug korrelerede med udviklingen af ​​marginalt sår efter RYGB. Talrige undersøgelser har identificeret NSAID's brug som en væsentlig risikofaktor for PUD; den præcise relevans af NSAID'er som en faktor i udviklingen af ​​marginal ulcus efter RYGB er dog stort set ukendt.

I epidemiologiske, kliniske og eksperimentelle undersøgelser er tobak blevet identificeret som en væsentlig risikofaktor for mavesår (PUD). Rygning har en samlet relativ risiko på 2,2 for at udvikle PUD. Der eksisterer et synergistisk forhold til udvikling af PUD mellem H pylori-infektion og rygning (2,3 vs. 6,1). Biologiske beviser tyder på, at rygning kompromitterer maveslimhindebarrieren, mindsker mavetømning og øger mavesekretion. For marginalt ulcus efter RYGB er der tre kohortestudier, der viste positiv sammenhæng mellem rygning og udviklende anastomotisk ulcus.

Helicobacter pylori (H pylori) infektion har en samlet relativ risiko på 3,3 (95 % CI, 2,6-4,4) for at udvikle PUD. Der eksisterer en synergistisk sammenhæng mellem H pylori-infektion og NSAID's forbrug til udvikling af PUD med en samlet risiko på 3,5 (95 % CI, 1,26-9,96) sammenlignet med enten H pylori eller NSAIDs negative individer. Desuden eksisterer der en samlet risiko på 61,1 (95 % CI, 9,98-373) sammenlignet med H pylori-negative personer, der ikke tager NSAID'er. For marginale ulcera efter RYGB har tre kohorteundersøgelser vist, at H. pylori-infektion ikke er forbundet med udvikling af marginal ulcus. I Papasavas et al-studiet reducerede præoperativ H. pylori-testning med profylaktisk udryddelse ikke forekomsten af ​​MU eller erosiv pouch-gastritis.

De patofysiologiske mekanismer for beskadigelse af maveslimhinden af ​​Ethanol og alkoholiske drikke er dårligt forstået. Der er sparsomme retrospektive epidemiologiske undersøgelser, der afgør, om der er en sammenhæng mellem alkoholforbrug og PUD. Selvom alkohol ikke er forbundet med en øget risiko for PUD, rådes patienter med PUD til at undgå alkoholholdige drikkevarer. Grundlæggende videnskabelige undersøgelser har vist, at instillation af ren ethanol i lavere koncentrationer (4-40% v/v) forårsager hæmoragisk gastritis på en dosisafhængig måde. Der er også et synergistisk forhold mellem ethanol og NSAID'er, da begge forårsager slimhindeskader. Til gengæld er der ingen tilgængelige undersøgelser om alkohols effekt på marginal ulcusudvikling efter RYGB.

Kokainbrug er ansvarlig for ca. 143.000 akutte besøg årligt; 19 % af amerikanerne, mellem 18 og 25 år, har brugt kokain: mere end 1 % af amerikanerne bruger kokain mindst en gang om ugen; og ca. 50 % af alle narkotikarelaterede dødsfald var sekundære til kokain. Den tidsmæssige sammenhæng mellem rygning af kokain (crack) og manifestationer af mave-tarmkanalen omfatter ulceration, perforation, visceralt infarkt og retroperitoneal fibrose. De fleste ulcusperforationer er juxtapyloriske eller duodenale (D1), men der er rapporteret om jejunal placering. Den fysiopatologiske hypotese omfatter følgende mekanismer: 1) kokain blokerer genoptagelsen af ​​noradrenalin, hvilket fører til intens vasokonstriktion (alfa-adrenerge receptorer), mesenterisk iskæmi, fokalvævsiskæmi, koagulativ nekrose og perforering; og 2) kokain forårsager trombedannelse og blodpladeaggregering medieret af endogen tromboxan B2. Nogle få retrospektive kohorteundersøgelser tyder på, at primær plasterreparation er den anbefalede terapeutiske mulighed for denne type sår. Shuster et al rapporterede imidlertid en høj gentagelsesrate (42 %) efter reparation af omental plaster sammenlignet med en definitiv anti-ulcus procedure (0 %). Der findes kun få oplysninger om sammenhængen mellem revne- og gastroduodenale ulcusperforationer ud over den tidsmæssige sammenhæng, der er rapporteret i små retrospektive kohortestudier. I en meddelelse minder Dr Mason om to patienter med perforerede "mavesår" forbundet med kokainbrug.

Følgende kritisk syge patienter har en signifikant øget risiko for stressrelateret slimhindesygdom (SRMD): 1) mekanisk ventilation > 48 timer giver en 16 gange risiko (p < 0,001), 2) koagulopati har en 4 gange risiko (p < 0,001), 3) stød medfører en 3,7 gange risiko (p= 0,08), 4) fald i intramural pH (fra 8 til 6, 5), 5) stigning i antallet af risikofaktorer (fra 0 til 4), 6) nylig større operation, 7) større traumer, 8) alvorlige forbrændinger, 9) hovedtraume, 10) lever- eller nyresygdom ved indlæggelsen og 11) sepsis. SRMD omfatter stressrelateret skade (SRI), som primært er erosion i mave-tarmkanalen, og stresssår, som er en fokal dyb slimhindeskade. Patogenesen af ​​SRMD er ikke blevet optrevlet fuldstændigt, men der er stærke beviser for, at hypoperfusion og reperfusion af den øvre mave-tarmkanal er hovedårsagen. Der er ingen tilgængelig litteratur om marginalt ulcus efter RYGB i forbindelse med intensivafdeling eller kritisk syge patienter.

Forskellige operative strategier til behandling af perforerede marginale sår efter gastrisk bypass er blevet beskrevet, herunder I) Omental (Graham) plasterreparation, II) Revision af gastrojejunostomi, III) Irrigation og dræning, IV) enhver tidligere procedure med truncal vagotomi, V) Esophagojejunostomi og VI) Tilbageførsel.

Sammenfattende er der sparsom information om sene komplikationer efter gastrisk bypass, især efter den udbredte anvendelse af den laparoskopiske tilgang og den moderne anatomiske konstruktion af Roux-en-Y Gastric Bypass-kirurgi.