Ulcère marginal perforé après pontage gastrique (PerforatedMU)

L'épidémie de surpoids et d'obésité aux États-Unis d'Amérique, ainsi que ses comorbidités, continue de s'étendre. La chirurgie bariatrique s'est avérée être la méthode la plus efficace et la plus durable pour contrôler l'obésité sévère et ses comorbidités. Par exemple, le diabète sucré de type 2 a été complètement résolu chez 76,8 %, l'hypertension artérielle systémique a été résolue chez 61,7 %, la dyslipidémie s'est améliorée chez 70 % et le syndrome d'apnée-hypopnée obstructive du sommeil a été résolu chez 85,7 %. De plus, la chirurgie bariatrique augmente considérablement l'espérance de vie (89 %) et diminue la mortalité globale (30 à 40 %), en particulier les décès dus au diabète, aux maladies cardiaques et au cancer. Enfin, des données préliminaires sur les économies en aval associées à la chirurgie bariatrique compensent les coûts initiaux en 2 à 4 ans.

Depuis 2000, il y a eu une augmentation substantiellement progressive de la chirurgie bariatrique. En 2007, l'ASMBS a signalé que 205 000 personnes avaient subi une chirurgie bariatrique aux États-Unis, dont environ 80 % d'entre elles étaient un pontage gastrique. De plus, il existe un décalage entre l'éligibilité et la réception de la chirurgie bariatrique avec un peu moins de 1% de la population éligible traitée pour l'obésité morbide par la chirurgie bariatrique. Parallèlement au nombre croissant de procédures de perte de poids primaires électives, jusqu'à 20 % des patients post-RYGB ne peuvent pas maintenir leur perte de poids au-delà de 2 à 3 ans après la procédure bariatrique primaire. Ainsi, la chirurgie de révision pour mauvaise perte de poids et les réinterventions pour complications techniques ou mécaniques vont augmenter de manière parallèle.

Une complication tardive courante après un pontage gastrique est l'ulcération marginale définie comme des ulcères aux marges de la gastrojéjunostomie, principalement du côté jéjunal. Son incidence après RYGB varie de 0,6 à 16 %. Après 1 040 chirurgies laparoscopiques RYGB, le taux d'incidence, entre nos mains, est de 1,4 % et principalement lié à l'utilisation d'AINS. Dans les études de cohorte observationnelles, la présence de facteurs techniques spécifiques - déhiscence de la ligne d'agrafes ou fistule gastro-gastrique, poche agrandie, corps étranger et ischémie locale - et de facteurs environnementaux - tabac, AINS, consommation d'alcool et infection à H pylori, entre autres - ont été associés à une ulcération marginale, mais l'étiopathogénie exacte n'a pas été complètement élucidée.

Semblable à l'ulcère gastro-duodénal, la plupart des ulcères marginaux répondent au traitement médical et les ulcères compliqués ou complexes justifient une intervention chirurgicale. Plus précisément, les ulcères marginaux perforés, pénétrés, obstruants, saignants et réfractaires nécessitent une intervention chirurgicale.

La muqueuse intestinale n'est généralement pas exposée à l'acide gastrique, qui est neutralisé par les sécrétions biliopancréatiques alcalines. La muqueuse jéjunale n'a pas de barrières naturelles ; lorsqu'il est exposé à l'acide gastrique, il s'ulcère facilement. Capella & Capella ont démontré que la section transversale des segments gastriques réduisait considérablement la déhiscence de la ligne d'agrafes ; c'est ce qu'on appelle le pontage gastrique divisé. L'incidence de la formation de fistules gastro-gastriques (GGF) après un pontage gastrique non divisé (GBP) était de 23 %, après un GBP partiellement divisé était de 19 %, après un GBP complètement divisé était de 2 % et après une transection complète avec interposition du membre jéjunal était 0 % (p

Une poche gastrique inhabituellement grande (telle que des poches horizontales, un fond d'œil retenu, de longues poches à base de moindre courbure ou agrandies après avoir été initialement dimensionnées de manière adéquate) contient plus de cellules pariétales productrices d'acide. L'augmentation de la production d'acide dans la poche comporte le risque de développer des ulcères marginaux. La sécrétion acide dans la petite poche après RYGB est pratiquement absente.

Les techniques anastomotiques influencent l'incidence des ulcères marginaux. Capella & Capella ont rapporté une série consécutive avec une décroissance significative de 5,1 % à 1,5 % (p < 0,001) après passage d'une anastomose agrafée à une anastomose cousue main. De même, après être passé d'une couche interne de suture résorbable et d'une couche externe de matériau non résorbable à une double couche de suture résorbable, le taux d'incidence est passé de 1,6 % à 0 %.

L'ischémie locale, en postopératoire immédiat, est probablement secondaire à des raisons techniques. Les aspects fondamentaux pour diminuer la tension et l'ischémie locale au niveau de la gastrojéjunostomie sont la dissection des tissus autour de la poche sans dévasculariser la petite courbure et la mobilisation complète d'un membre de Roux bien perfusé.

Les AINS inhibent la synthèse des prostaglandines 1) diminution du flux sanguin vers la muqueuse (principalement par les sous-groupes PG E et I, qui favorisent la vasodilatation), 2) augmentation de l'adhérence des neutrophiles, 3) effet irritant topique, 4) altération du processus de réparation/guérison , et 5) effets liés à l'acide gastrique. Dans une étude de cohorte rétrospective, Wilson et al ont trouvé une corrélation entre la consommation d'AINS et le développement d'ulcères marginaux après RYGB. De nombreuses études ont identifié l'utilisation des AINS comme un facteur de risque principal de PUD ; cependant, la pertinence précise des AINS en tant que facteur de développement de l'ulcère marginal après RYGB est largement inconnue.

Dans des études épidémiologiques, cliniques et expérimentales, le tabac a été identifié comme un facteur de risque majeur d'ulcère gastro-duodénal (UPD). Le tabagisme comporte un risque relatif global de 2,2 pour le développement de PUD. Une relation synergique pour le développement du PUD existe entre l'infection à H pylori et le tabagisme (2,3 contre 6,1). Des preuves biologiques suggèrent que le tabagisme compromet la barrière de la muqueuse gastrique, diminue la vidange gastrique et augmente la sécrétion gastrique. Pour l'ulcère marginal après RYGB, il existe trois études de cohorte qui ont montré une corrélation positive entre le tabagisme et le développement d'un ulcère anastomotique.

L'infection à Helicobacter pylori (H pylori) comporte un risque relatif global de 3,3 (IC à 95 %, 2,6 à 4,4) de développer un PUD. Une relation synergique existe entre l'infection à H pylori et la consommation d'AINS pour développer un PUD avec un risque global de 3,5 (95 % IC, 1,26-9,96) par rapport aux individus négatifs à H pylori ou aux AINS. En outre, un risque global de 61,1 (IC à 95 %, 9,98-373) existe par rapport aux individus H pylori négatifs ne prenant pas d'AINS. Pour les ulcères marginaux après RYGB, trois études de cohorte ont montré que l'infection à H. pylori n'est pas associée au développement d'ulcères marginaux. Dans l'étude de Papasavas et al, le dépistage préopératoire de H. pylori avec éradication prophylactique n'a pas diminué l'incidence de l'UM ou de la gastrite à poche érosive.

Les mécanismes physiopathologiques des lésions de la muqueuse gastrique de l'éthanol et des boissons alcoolisées sont mal connus. Il existe peu d'études épidémiologiques rétrospectives qui déterminent s'il existe une relation entre la consommation d'alcool et le PUD. Bien que l'alcool ne soit pas associé à un risque accru de PUD, il est conseillé aux patients atteints de PUD d'éviter les boissons alcoolisées. Des études scientifiques fondamentales ont montré que l'instillation d'éthanol pur à des concentrations plus faibles (4-40 % v/v) provoque une gastrite hémorragique de manière dose-dépendante. Il existe également une relation synergique entre l'éthanol et les AINS, puisque les deux provoquent des lésions muqueuses. D'autre part, il n'y a pas d'études disponibles sur l'effet de l'alcool sur le développement de l'ulcère marginal après RYGB.

La consommation de cocaïne est responsable d'environ 143 000 visites aux urgences chaque année; 19% des américains, entre 18 et 25 ans, ont consommé de la cocaïne : plus de 1% des américains consomment de la cocaïne au moins une fois par semaine ; et environ 50 % de tous les décès liés à la drogue étaient secondaires à la cocaïne. L'association temporelle entre fumer de la cocaïne (crack) et les manifestations du tractus gastro-intestinal comprend l'ulcération, la perforation, l'infarctus viscéral et la fibrose rétropéritonéale. La plupart des perforations ulcéreuses sont juxtapyloriques ou duodénales (D1), mais une localisation jéjunale a été rapportée. L'hypothèse physiopathologique comprend les mécanismes suivants 1) la cocaïne bloque la recapture de la noradrénaline entraînant une vasoconstriction intense (récepteurs alpha-adrénergiques), une ischémie mésentérique, une ischémie tissulaire focale, une nécrose coagulative et une perforation ; et 2) la cocaïne provoque la formation de thrombus et l'agrégation plaquettaire médiée par le thromboxane endogène B2. Quelques études de cohorte rétrospectives suggèrent que la réparation primaire par patch est l'option thérapeutique recommandée pour ce type d'ulcères. Cependant, Shuster et al ont rapporté un taux de récidive élevé (42 %) après la réparation par patch omental par rapport à une procédure anti-ulcéreuse définitive (0 %). Il existe peu d'informations sur l'association entre les fissures et les perforations de l'ulcère gastroduodénal autre que l'association temporelle rapportée dans de petites études de cohorte rétrospectives. Dans une communication, le Dr Mason se souvient de deux patients présentant des "ulcères d'estomac" perforés associés à la consommation de cocaïne.

Les patients gravement malades suivants présentent un risque significativement accru de maladie des muqueuses liée au stress (SRMD) : 1) la ventilation mécanique > 48 heures entraîne un risque multiplié par 16 (p < 0,001), 2) la coagulopathie présente un risque multiplié par 4 (p < 0,001), 3) le choc comporte un risque multiplié par 3,7 (p= 0,08), 4) baisse du pH intra-muros (de 8 à 6, 5), 5) augmentation du nombre de facteurs de risque (de 0 à 4), 6) intervention chirurgicale majeure récente, 7) traumatisme majeur, 8) brûlures graves, 9) traumatisme crânien, 10) maladie hépatique ou rénale à l'admission et 11) septicémie. La SRMD englobe les lésions liées au stress (SRI), qui sont principalement une érosion du tractus gastro-intestinal, et l'ulcère de stress, qui est une lésion focale profonde de la muqueuse. La pathogenèse de la SRMD n'a pas été entièrement élucidée, mais il existe des preuves solides que l'hypoperfusion et la reperfusion du tractus gastro-intestinal supérieur en sont la cause principale. Il n'y a pas de littérature disponible sur l'ulcère marginal après RYGB associé aux soins intensifs ou aux patients gravement malades.

Diverses stratégies opératoires pour traiter les ulcères marginaux perforés après un pontage gastrique ont été décrites, notamment I) la réparation par patch omental (Graham), II) la révision de la gastrojéjunostomie, III) l'irrigation et le drainage, IV) toute procédure antérieure avec vagotomie tronculaire, V) l'œsophagojéjunostomie et VI) Renversement.

En résumé, il existe peu d'informations sur les complications tardives après pontage gastrique, en particulier après l'adoption généralisée de l'approche laparoscopique et de la construction anatomique moderne de la chirurgie de pontage gastrique de Roux-en-Y.