Perforovaný okrajový vřed po bypassu žaludku (PerforatedMU)

Epidemie nadváhy a obezity ve Spojených státech amerických spolu s jejími komorbiditami se stále rozšiřuje. Bariatrická chirurgie se ukázala jako nejúčinnější a nejtrvalejší metoda kontroly těžké obezity a jejích komorbidit. Například diabetes mellitus 2. typu byl zcela vyléčen v 76,8 %, systémová arteriální hypertenze byla vyřešena v 61,7 %, dyslipidémie se zlepšila v 70 % a syndrom obstrukční spánkové apnoe-hypopnoe byl vyřešen v 85,7 %. Kromě toho bariatrická chirurgie významně prodlužuje očekávanou délku života (89 %) a snižuje celkovou úmrtnost (30–40 %), zejména úmrtí na cukrovku, srdeční choroby a rakovinu. A konečně, předběžné důkazy o následných úsporách spojených s bariatrickou chirurgií kompenzují počáteční náklady za 2 až 4 roky.

Od roku 2000 došlo k podstatně progresivnímu nárůstu bariatrické chirurgie. V roce 2007 ASMBS oznámila, že 205 000 lidí podstoupilo bariatrickou operaci ve Spojených státech, z nichž přibližně 80 % byl bypass žaludku. Kromě toho existuje nesoulad mezi způsobilostí a přijetím bariatrické operace, přičemž pouze méně než 1 % způsobilé populace je léčeno pro morbidní obezitu prostřednictvím bariatrické chirurgie. Spolu se zvyšujícím se počtem elektivních primárních úbytků hmotnosti až 20 % pacientů po RYGB nedokáže udržet úbytek hmotnosti déle než 2 až 3 roky po primárním bariatrickém výkonu. Paralelně tak porostou revizní operace pro špatné hubnutí a reoperace pro technické či mechanické komplikace.

Častou pozdní komplikací po gastrickém bypassu je marginální ulcerace, která je definována jako vředy na okrajích gastrojejunostomie, většinou na jejunální straně. Jeho výskyt po RYGB se pohybuje od pouhých 0,6 až po 16 %. Po 1 040 laparoskopických RYGB operacích je v našich rukou incidence 1,4 % a souvisí především s užíváním NSAID. V observačních kohortových studiích přítomnost specifických technických faktorů – dehiscence stapleline nebo gastro-gastrické píštěle, zvětšený váček, cizí materiál a lokální ischemie – a environmentální faktory – mimo jiné tabák, NSAID, konzumace alkoholu a infekce H pylori - byly spojeny s marginální ulcerací, avšak přesná etiopatogeneze nebyla zcela objasněna.

Podobně jako u peptického vředu většina marginálních vředů reaguje na medikamentózní terapii a komplikovaná nebo komplexní vředová choroba vyžaduje operativní zásah. Konkrétně perforované, penetrované, obstrukční, krvácející a neléčitelné marginální vředy vyžadují chirurgický zákrok.

Střevní sliznice není typicky vystavena žaludeční kyselině, která je neutralizována alkalickými biliopankreatickými sekrety. Sliznice jejuna nemá žádné přirozené bariéry; při vystavení žaludeční kyselině snadno ulceruje. Capella & Capella prokázali, že transekce žaludečních segmentů významně snižuje dehiscenci staple-line; jedná se o tzv. dělený bypass žaludku. Incidence tvorby gastrogastrické píštěle (GGF) po nerozděleném bypassu žaludku (GBP) byla 23 %, po částečně rozděleném GBP byla 19 %, po kompletně rozděleném GBP byla 2 % a po kompletní transekci s interpozicí jejunální končetiny byla 0 % (str

Neobvykle velké žaludeční váčky (jako jsou horizontální vaky, zadržený fundus, dlouhé váčky s menším zakřivením nebo zvětšené poté, co byly zpočátku adekvátně dimenzovány) obsahují více parietálních buněk produkujících kyselinu. Zvýšená produkce kyseliny ve váčku s sebou nese riziko vzniku okrajových vředů. Sekrece kyseliny v malém váčku po RYGB prakticky chybí.

Anastomotické techniky ovlivňují výskyt marginálních vředů. Capella & Capella hlásili po sobě jdoucí sérii s významným poklesem z 5,1 % na 1,5 % (p < 0,001) po přechodu ze sešívané na ručně šitou anastomózu. Stejně tak po změně z vnitřní vrstvy vstřebatelné nitě a vnější vrstvy nevstřebatelného materiálu na dvouvrstvou vstřebatelnou nit se míra výskytu zlepšila z 1,6 % na 0 %.

Lokální ischemie v bezprostředním pooperačním období je pravděpodobně sekundární z technických důvodů. Základními aspekty pro snížení napětí a lokální ischemie při gastrojejunostomii je disekce tkání kolem vaku bez devaskularizace menšího zakřivení a kompletní mobilizace dobře prokrvené Rouxovy končetiny.

NSA inhibují syntézu prostaglandinů 1) snížení průtoku krve sliznicí (hlavně u PG podskupin E a I, což podporuje vazodilataci), 2) zvýšená adherence neutrofilů, 3) topický dráždivý účinek, 4) zhoršení procesu reparace/hojení a 5) účinky související se žaludeční kyselinou. V retrospektivní kohortové studii Wilson et al zjistili, že spotřeba NSAID koreluje s rozvojem marginálního vředu po RYGB. Četné studie označily užívání NSAID za hlavní rizikový faktor PUD; přesný význam NSAID jako faktoru ve vývoji marginálního vředu po RYGB je však z velké části neznámý.

V epidemiologických, klinických a experimentálních studiích byl tabák identifikován jako hlavní rizikový faktor peptického vředového onemocnění (PUD). Kouření s sebou nese celkové relativní riziko 2,2 pro rozvoj PUD. Mezi infekcí H pylori a kouřením existuje synergický vztah pro rozvoj PUD (2,3 vs. 6,1). Biologické důkazy naznačují, že kouření narušuje bariéru žaludeční sliznice, snižuje vyprazdňování žaludku a zvyšuje žaludeční sekreci. Pro marginální vřed po RYGB existují tři kohortové studie, které prokázaly pozitivní korelaci mezi kouřením a rozvojem anastomotického vředu.

Infekce Helicobacter pylori (H pylori) nese celkové relativní riziko 3,3 (95% CI, 2,6-4,4) pro rozvoj PUD. Existuje synergický vztah mezi infekcí H pylori a spotřebou NSAID pro rozvoj PUD s celkovým rizikem 3,5 (95% CI, 1,26-9,96). ve srovnání s H pylori nebo NSAID negativními jedinci. Kromě toho existuje celkové riziko 61,1 (95% CI, 9,98-373) ve srovnání s H pylori negativními jedinci, kteří neužívají NSAID. U marginálních vředů po RYGB tři kohortové studie ukázaly, že infekce H. pylori není spojena s rozvojem marginálních vředů. Ve studii Papasavas et al nesnížilo předoperační testování H. pylori s profylaktickou eradikací výskyt MU nebo erozivní pouch gastritidy.

Patofyziologické mechanismy poškození žaludeční sliznice ethanolem a alkoholickými nápoji nejsou dostatečně známy. Existuje jen málo retrospektivních epidemiologických studií, které určují, zda existuje vztah mezi konzumací alkoholu a PUD. Přestože alkohol není spojen se zvýšeným rizikem PUD, pacientům s PUD se doporučuje vyhýbat se alkoholickým nápojům. Základní vědecké studie ukázaly, že instilace čistého etanolu v nižších koncentracích (4-40 % v/v) způsobuje hemoragickou gastritidu v závislosti na dávce. Také existuje synergický vztah mezi etanolem a NSAID, protože oba způsobují poškození sliznice. Na druhou stranu nejsou k dispozici žádné studie o vlivu alkoholu na vznik marginálních vředů po RYGB.

Užívání kokainu je zodpovědné za přibližně 143 000 návštěv pohotovostního oddělení ročně; 19 % Američanů ve věku 18 až 25 let užilo kokain: více než 1 % Američanů užívá kokain alespoň jednou týdně; a přibližně 50 % všech úmrtí souvisejících s drogami bylo sekundárních po kokainu. Dočasná souvislost mezi kouřením kokainu (crack) a projevy GI traktu zahrnuje ulceraci, perforaci, viscerální infarkt a retroperitoneální fibrózu. Většina perforací vředu je juxtapylorická nebo duodenální (D1), byla však hlášena i lokalizace v jejunu. Fyziopatologická hypotéza zahrnuje následující mechanismy 1) kokain blokuje zpětné vychytávání norepinefrinu vedoucí k intenzivní vazokonstrikci (alfa-adrenergní receptory), mezenterické ischemii, ischemii ložiskové tkáně, koagulační nekróze a perforaci; a 2) kokain způsobuje tvorbu trombu a agregaci krevních destiček zprostředkovanou endogenním tromboxanem B2. Několik retrospektivních kohortových studií naznačuje, že primární oprava náplastí je doporučenou terapeutickou možností pro tento typ vředů. Shuster et al však uvedli vysokou míru recidivy (42 %) po opravě omentální náplasti ve srovnání s definitivním protivředovým výkonem (0 %). Existuje jen málo informací o souvislosti mezi trhlinou a perforací gastroduodenálního vředu, kromě časové souvislosti uváděné v malých retrospektivních kohortových studiích. Ve sdělení doktor Mason vzpomíná na dva pacienty s perforovanými „žaludečními vředy“ spojenými s užíváním kokainu.

Následující kriticky nemocní pacienti mají významně zvýšené riziko slizničního onemocnění souvisejícího se stresem (SRMD): 1) mechanická ventilace > 48 hodin představuje 16násobné riziko (p < 0,001), 2) koagulopatie má 4násobné riziko (p < 0,001), 3) šok nese 3,7násobné riziko (p= 0,08), 4) pokles intramurálního pH (z 8 na 6, 5), 5) zvýšení počtu rizikových faktorů (z 0 na 4), 6) nedávná velká operace, 7) velké trauma, 8) těžké popáleniny, 9) trauma hlavy, 10) onemocnění jater nebo ledvin při přijetí a 11) sepse. SRMD zahrnuje poranění související se stresem (SRI), což je primárně eroze v GI traktu, a stresový vřed, což je fokální hluboké poškození sliznice. Patogeneze SRMD nebyla zcela objasněna, ale existují silné důkazy, že hlavní příčinou je hypoperfuze a reperfuze horního GI traktu. O marginálním vředu po RYGB spojeném s JIP nebo kriticky nemocnými pacienty není dostupná žádná literatura.

Byly popsány různé operační strategie pro řešení perforovaných okrajových vředů po žaludečním bypassu, včetně I) opravy omentální (Grahamovy) náplasti, II) revize gastrojejunostomie, III) irigace a drenáže, IV) jakéhokoli předchozího postupu s trunkální vagotomií, V) esofagojejunostomie a VI) Zvrat.

Stručně řečeno, o pozdních komplikacích po gastrickém bypassu je málo informací, zejména po širokém přijetí laparoskopického přístupu a moderní anatomické konstrukce Roux-en-Y gastrického bypassu.