Perforerat marginalsår efter gastric bypass (PerforatedMU)

Epidemin av övervikt och fetma i USA tillsammans med dess komorbiditeter fortsätter att expandera. Bariatrisk kirurgi har visat sig vara den mest effektiva och varaktiga metoden för att kontrollera svår fetma och dess komorbiditeter. Till exempel försvann typ 2-diabetes mellitus helt hos 76,8 %, systemisk arteriell hypertoni hos 61,7 %, dyslipidemi förbättrades hos 70 % och obstruktivt sömnapné-hypopnésyndrom försvann hos 85,7 %. Dessutom ökar bariatrisk kirurgi den förväntade livslängden (89 %) och minskar den totala dödligheten (30-40 %), särskilt dödsfall från diabetes, hjärtsjukdomar och cancer. Slutligen kompenserade preliminära bevis om nedströmsbesparingar i samband med bariatrisk kirurgi de initiala kostnaderna på 2 till 4 år.

Sedan 2000 har det skett en avsevärt progressiv ökning av bariatrisk kirurgi. År 2007 rapporterade ASMBS att 205 000 personer genomgick bariatrisk operation i USA, varav cirka 80 % av dessa var Gastric Bypass. Dessutom finns det en bristande överensstämmelse mellan behörighet och mottagande av bariatrisk kirurgi med bara mindre än 1 % av den berättigade befolkningen som behandlas för sjuklig fetma genom bariatrisk kirurgi. Tillsammans med det ökande antalet elektiva primära viktminskningsprocedurer kan upp till 20 % av patienterna efter RYGB inte behålla sin viktminskning längre än 2 till 3 år efter den primära bariatriska proceduren. Således kommer revisionskirurgi för dålig viktminskning och omoperationer för tekniska eller mekaniska komplikationer att öka på ett parallellt sätt.

En vanlig senkomplikation efter gastric bypass-operation är marginell ulceration som definieras som sår i marginalen av gastrojejunostomi, mestadels på jejunalsidan. Dess förekomst efter RYGB varierar från så lågt som 0,6 till så högt som 16%. Efter 1 040 laparoskopiska RYGB-operationer är incidensen i våra händer 1,4 % och är främst relaterad till NSAID:s användning. I observationskohortstudier, förekomsten av specifika tekniska faktorer - stapellinjeavfall eller gastro-gastrisk fistel, förstorad påse, främmande material och lokal ischemi - och miljöfaktorer - tobak, NSAID, alkoholkonsumtion och H pylori-infektion bland annat - har associerats med marginell sårbildning, men den exakta etiopatogenesen har inte klarlagts helt.

I likhet med magsår, svarar de flesta marginella sår på medicinsk behandling och komplicerad eller komplex sårsjukdom kräver operativ intervention. Specifikt kräver perforerade, penetrerade, obstruerande, blödande och svårlösta marginalsår kirurgiskt ingrepp.

Tarmslemhinnan utsätts vanligtvis inte för magsyra, som neutraliseras av det alkaliska biliopankreatiska sekretet. Den jejunala slemhinnan har inga naturliga barriärer; när den utsätts för magsyra, får den lätt sår. Capella & Capella visade att genomskärning av de gastriska segmenten avsevärt minskar häftlinjens dehiscens; detta är den så kallade delade gastric bypass. Incidensen för bildande av gastro-gastrisk fistel (GGF) efter odelad gastric bypass (GBP) var 23 %, efter en partiellt delad GBP var 19 %, efter en fullständigt delad GBP var 2 % och efter fullständig transektion med interposition av jejunala lemmen var 0 % (sid

En ovanligt stor magpåse (såsom horisontella påsar, kvarhållen ögonbotten, långa påsar baserade på mindre krökning eller förstorade efter att initialt dimensionerats tillräckligt) innehåller mer syraproducerande parietalceller. Ökad syraproduktion i påsen medför risk för att utveckla marginella sår. Syrasekretion i den lilla påsen efter RYGB är praktiskt taget frånvarande.

De anastomotiska teknikerna påverkar förekomsten av marginella sår. Capella & Capella rapporterade en på varandra följande serie med signifikant minskning från 5,1 % till 1,5 % (p<0,001) efter byte från en häftad till en handsydd anastomos. På samma sätt, efter byte från ett inre skikt av absorberbar sutur och ett yttre skikt av icke-absorberbart material till ett dubbelskikt av absorberbar sutur, förbättrades förekomsten från 1,6 % till 0 %.

Lokal ischemi, i den omedelbara postoperativa perioden, är troligen sekundär till tekniska skäl. Grundläggande aspekter för att minska spänningar och lokal ischemi vid gastrojejunostomi är dissektion av vävnaderna runt påsen utan att devaskularisera den mindre krökningen och fullständig mobilisering av en välperfunderad Roux-lem.

NSAID hämmar prostaglandinsyntesen 1) minskat blodflöde till slemhinnan (främst av PG undergrupper E och I, vilket främjar vasodilatation), 2) ökad adherens av neutrofiler, 3) lokalirriterande effekt, 4) försämring av reparations-/läkningsprocessen och 5) magsyrarelaterade effekter. I en retrospektiv kohortstudie fann Wilson et al att NSAIDs konsumtion korrelerade med den marginella sårutvecklingen efter RYGB. Flera studier har identifierat användningen av NSAID som en huvudsaklig riskfaktor för PUD; Den exakta relevansen av NSAID som en faktor vid utveckling av marginalsår efter RYGB är dock i stort sett okänd.

I epidemiologiska, kliniska och experimentella studier har tobak identifierats som en viktig riskfaktor för magsår (PUD). Rökning medför en total relativ risk på 2,2 för att utveckla PUD. Ett synergistiskt samband för att utveckla PUD finns mellan H pylori-infektion och rökning (2,3 mot 6,1). Biologiska bevis tyder på att rökning äventyrar magslemhinnan, minskar magtömningen och ökar magsekretionen. För marginellt sår efter RYGB finns tre kohortstudier som visade positivt samband mellan rökning och utvecklande anastomotiskt sår.

Helicobacter pylori (H pylori)-infektion medför en total relativ risk på 3,3 (95% CI, 2,6-4,4) för att utveckla PUD. Det finns ett synergistiskt samband mellan H pylori-infektion och NSAIDs konsumtion för att utveckla PUD med en total risk på 3,5 (95%CI, 1,26-9,96) jämfört med antingen H pylori eller NSAIDs negativa individer. Dessutom finns en total risk på 61,1 (95 % CI, 9,98-373) jämfört med H pylori-negativa individer som inte tar NSAID. För marginalsår efter RYGB har tre kohortstudier visat att H. pylori-infektion inte är associerad med utveckling av marginalsår. I Papasavas et al-studie minskade inte preoperativ H. pylori-testning med profylaktisk utrotning förekomsten av MU eller erosiv påsgastrit.

De patofysiologiska mekanismerna för skador på magslemhinnan av etanol och alkoholhaltiga drycker är dåligt förstådda. Det finns få retrospektiva epidemiologiska studier som avgör om det finns ett samband mellan alkoholkonsumtion och PUD. Även om alkohol inte är förknippat med en ökad risk för PUD, rekommenderas patienter med PUD att undvika alkoholhaltiga drycker. Grundläggande vetenskapliga studier har visat att instillation av ren etanol i lägre koncentrationer (4-40 % v/v) orsakar hemorragisk gastrit på ett dosberoende sätt. Det finns också ett synergistiskt samband mellan etanol och NSAID, eftersom båda orsakar slemhinneskada. Däremot finns inga studier tillgängliga om alkoholens effekt på marginell sårutveckling efter RYGB.

Kokainanvändning är ansvarig för cirka 143 000 besök på akutmottagningen årligen; 19 % av amerikanerna, mellan 18 och 25 år gamla, har använt kokain: mer än 1 % av amerikanerna använder kokain minst en gång i veckan; och cirka 50 % av alla narkotikarelaterade dödsfall var sekundära till kokain. Det tidsmässiga sambandet mellan rökning av kokain (crack) och manifestationer i mag-tarmkanalen inkluderar sårbildning, perforation, visceral infarkt och retroperitoneal fibros. De flesta sårperforationer är juxtapyloriska eller duodenala (D1), men jejunal lokalisering har rapporterats. Den fysiopatologiska hypotesen inkluderar följande mekanismer: 1) kokain blockerar återupptaget av noradrenalin vilket leder till intensiv vasokonstriktion (alfa-adrenerga receptorer), mesenterisk ischemi, fokal vävnadsischemi, koagulativ nekros och perforering; och 2) kokain orsakar trombbildning och trombocytaggregation förmedlad av endogen tromboxan B2. Ett fåtal retrospektiva kohortstudier tyder på att primär patchreparation är det rekommenderade terapeutiska alternativet för denna typ av sår. Emellertid rapporterade Shuster et al en hög återfallsfrekvens (42 %) efter reparation av omental plåster jämfört med en definitiv anti-ulcusprocedur (0 %). Lite information finns om sambandet mellan sprickor och gastroduodenala sårperforationer förutom det temporala sambandet som rapporterats i små retrospektiva kohortstudier. I ett meddelande påminner Dr Mason om två patienter med perforerade "magsår" associerade med kokainbruk.

Följande kritiskt sjuka patienter har en signifikant ökad risk för stressrelaterad slemhinnesjukdom (SRMD): 1) mekanisk ventilation > 48 timmar ger en 16-faldig risk (p < 0,001), 2) koagulopati har en 4-faldig risk (p < 0,001), 3) chock medför en 3,7-faldig risk (p= 0,08), 4) sänkning av intramuralt pH (från 8 till 6, 5), 5) ökning av antalet riskfaktorer (från 0 till 4), 6) nyligen genomförd större operation, 7) större trauma, 8) svåra brännskador, 9) huvudtrauma, 10) lever- eller njursjukdom vid inläggningen och 11) sepsis. SRMD omfattar stressrelaterad skada (SRI), som främst är erosion i mag-tarmkanalen, och stresssår, som är en fokal djup slemhinneskada. Patogenesen av SRMD har inte klarats upp helt men det finns starka bevis för att hypoperfusion och reperfusion av den övre mag-tarmkanalen är den främsta orsaken. Det finns ingen tillgänglig litteratur om marginellt sår efter RYGB associerat med intensivvårdspatienter eller kritiskt sjuka patienter.

Olika operativa strategier för att ta itu med perforerade marginalsår efter gastric bypass har beskrivits, inklusive I) Omental (Graham) patchreparation, II) Revision av gastrojejunostomi, III) Irrigation och dränering, IV) något tidigare förfarande med trunkal vagotomi, V) Esophagojejunostomi, och VI) Återföring.

Sammanfattningsvis finns det knapphändig information om sena komplikationer efter gastric bypass, särskilt efter det utbredda antagandet av den laparoskopiska metoden och den moderna anatomiska konstruktionen av Roux-en-Y Gastric Bypass-kirurgi.