EPA 和 DHA 在脂蛋白中的掺入是否因载脂蛋白 E 基因型而异？

遗传学和营养学都明显影响老年人患阿尔茨海默氏病 (AD) 的风险。 载脂蛋白 E (APOE4) 是已知最重要的 AD 遗传风险，在 20-25% 的加拿大人中普遍存在，但目前，了解个体的 ApoE 基因型并不能帮助诊断、治疗或预防 AD。 此外，摄入含有二十二碳六烯酸（DHA，22:6 omega-3）和二十碳五烯酸（EPA，20:5 omega-3）的鱼类可以作为降低 AD 风险的预防策略。 然而，摄入鱼类似乎并不能保护 APOE4 携带者免于发展为 AD。 关于为什么 APOE4 携带者可能无法从鱼类摄入中获益的一种解释可能与 omega-3 脂肪酸代谢失衡有关。 研究人员最近报告说，在 3 克/天的 EPA+DHA 持续 6 周后，携带者的两种脂肪酸增加较少，导致显着的基因-饮食相互作用。 ApoE 是脂蛋白的组成部分，ApoE 基因型调节空腹脂蛋白对补充鱼油的反应。 因此，研究人员假设 APOE4 基因型与脂蛋白浓度失衡有关，而脂蛋白浓度失衡的结果与 EPA 和 DHA 转运失衡有关。 研究人员将招募和测试 100 名健康的年轻人，因为 ApoE4 的老年携带者通常会服用改变其脂蛋白谱的药物。 他们将收到为期一个月的 EPA + DHA 补充剂。 选择这个时期是因为3类脂蛋白（VLDL、LDL和HDL）在TG、磷脂和胆固醇酯中的浓度不同，为了充分研究脂蛋白脂肪酸的变化，需要一个月的补充来改变所有脂类中的EPA和DHA类。 调查人员将在为期一个月的鱼油补充期间监测脂蛋白中 EPA 和 DHA 的分布，调查人员将按 APOE4 携带者和非携带者将调查人员分组。