Skiljer sig inkorporering av EPA och DHA i lipoproteiner beroende på genotyp av Apolipoprotein E?

Genetik och nutrition påverkar båda tydligt risken för Alzheimers sjukdom (AD) hos äldre. Apolipoprotein E (APOE4) är den viktigaste kända genetiska risken för AD och förekommer hos 20-25 % av kanadensarna, men för närvarande hjälper det inte att känna till en individs ApoE-genotyp diagnostik, behandling eller förebyggande av AD. Vidare kan fiskintag som innehåller dokosahexaensyra (DHA, 22:6 omega-3) och eikosapentaensyra (EPA, 20:5 omega-3) införlivas som en förebyggande strategi för att minska risken för AD. Fiskintag verkar dock inte skydda APOE4-bärare från att utveckla AD. En förklaring till varför APOE4-bärare kanske inte drar nytta av fiskintag är potentiellt kopplad till obalans i omega-3-fettsyrametabolismen. Utredarna rapporterade nyligen att efter 3g/d EPA+DHA i 6 veckor var ökningen av de två fettsyrorna mindre för bärare, vilket resulterade i en signifikant gen-för-diet-interaktion. ApoE är en komponent i lipoproteiner och ApoE-genotyper modulerar det fastande lipoproteinsvaret på tillskott av fiskolja. Därför är utredarnas hypotes att genotypen APOE4 är associerad med obalanser i lipoproteinkoncentrationer, vilket har till följd att det är associerat med obalanser i EPA- och DHA-transport. Utredarna kommer att rekrytera och testa 100 friska unga vuxna eftersom bärare av ApoE4 i äldre åldrar vanligtvis tar medicin som förändrar deras lipoproteinprofil. De kommer att få ett EPA + DHA-tillägg i en månad. Denna period valdes eftersom den 3 klassen av lipoproteiner (VLDL, LDL och HDL) har olika koncentrationer i TG, fosfolipider och kolesterylestrar och för att fullständigt undersöka lipoproteinfettsyraförändringar krävs en månads tillskott för att ändra EPA och DHA i alla lipider klasser. Utredarna kommer att övervaka fördelningen av EPA och DHA i lipoproteinerna under en månads tillskott med fiskolja och utredarna kommer att separera utredargrupperna efter APOE4-bärare och icke-bärare.