Er inkorporering av EPA og DHA i lipoproteiner forskjellig i henhold til Apolipoprotein E genotype?

Genetikk og ernæring påvirker begge klart risikoen for Alzheimers sykdom (AD) hos eldre. Apolipoprotein E (APOE4) er den viktigste kjente genetiske risikoen for AD og er utbredt hos 20-25 % av kanadiere, men for tiden hjelper det ikke å kjenne til et individs ApoE-genotype diagnostisering, behandling eller forebygging av AD. Videre kan fiskeinntak som inneholder dokosaheksaensyre (DHA, 22:6 omega-3) og eikosapentaensyre (EPA, 20:5 omega-3) innarbeides som en forebyggende strategi for å redusere risikoen for AD. Fiskeinntak ser imidlertid ikke ut til å beskytte APOE4-bærere mot å utvikle AD. En forklaring på hvorfor APOE4-bærere kanskje ikke drar nytte av fiskeinntak er potensielt knyttet til ubalanse i omega-3-fettsyremetabolismen. Etterforskerne rapporterte nylig at etter 3g/d med EPA+DHA i 6 uker, var økningen i de to fettsyrene mindre for bærere, noe som resulterte i en betydelig gen-for-diett-interaksjon. ApoE er en komponent av lipoproteiner og ApoE-genotyper modulerer den fastende lipoproteinresponsen på fiskeoljetilskudd. Derfor er etterforskernes hypotese at APOE4-genotype er assosiert med ubalanse i lipoproteinkonsentrasjoner som har konsekvensen å være assosiert med ubalanse i EPA- og DHA-transport. Etterforskerne vil rekruttere og teste 100 friske unge voksne siden bærere av ApoE4 i eldre aldre vanligvis tar medisiner som endrer lipoproteinprofilen deres. De vil motta et EPA + DHA-tilskudd i en måned. Denne perioden ble valgt fordi de 3 klassene av lipoproteiner (VLDL, LDL og HDL) har forskjellige konsentrasjoner i TG, fosfolipider og kolesterylestere, og for å undersøke endringer i lipoproteinfettsyrer, er det nødvendig med en måneds tilskudd for å endre EPA og DHA i alle lipider. klasser. Etterforskerne vil overvåke fordelingen av EPA og DHA i lipoproteinene over en måneds tilskudd med fiskeolje, og etterforskerne vil skille etterforskergruppene etter APOE4-bærere og ikke-bærere.