肥胖对卵母细胞、卵丘和颗粒细胞功能的影响

肥胖女性的不孕症患病率高于瘦女性。 肥胖是无排卵的一个危险因素，包括对促性腺激素治疗的反应。此外，即使在经常骑自行车的女性中，肥胖也与怀孕时间增加和自然怀孕机会减少有关。

在肥胖或营养过剩期间，由于细胞摄取外源性脂肪酸、甘油三酯和胆固醇以及响应升高的葡萄糖的从头脂肪生成，脂质在非脂肪组织中积累，特别是骨骼肌、肝脏、心脏和胰腺。 细胞内脂质的积累导致高水平的游离脂肪酸受到氧化损伤并形成细胞毒性和高反应性脂质过氧化物，最终对细胞内细胞器，特别是内质网（ER）和线粒体有害。 将 ER 暴露于高水平的游离脂肪酸和脂质过氧化物会导致结构改变，从而扰乱 ER 功能并导致未折叠蛋白质的积累和钙释放。 UPR 无法重建 ER 稳态会导致细胞凋亡。当线粒体暴露于高水平的游离脂肪酸时，这些游离脂肪酸会被线粒体活性氧氧化，形成脂质过氧化物，从而破坏必需蛋白质并解耦线粒体功能。 这会导致线粒体损伤，从而导致无法分解代谢的脂质进一步积累，破坏细胞内稳态，并最终导致细胞凋亡。

肥胖导致受孕率下降的细胞机制尚不清楚。 基于其他细胞中肥胖诱导的脂毒性的广泛证据，假设肥胖导致卵巢中脂毒性途径的激活。 结果表明，卵巢细胞和卵母细胞响应高脂肪饮食会发生脂质积累、内质网应激、线粒体功能障碍和细胞凋亡。

我们研究的目的是评估高 BMI 对卵泡液中的卵母细胞、颗粒细胞和代谢物的影响。