Az elhízás hatása a petesejt, a cumulus és a granulóza működésére

Az elhízott nőknél nagyobb a meddőség előfordulása, mint sovány társaikban. Az elhízás az anovuláció kockázati tényezője, beleértve a gonadotropin-kezelésre adott válaszokat is. Ezenkívül még a rendszeresen kerékpározó nőknél is az elhízás a terhességig eltelt idő megnövekedésével és a természetes terhesség esélyének csökkenésével jár.

Az elhízás vagy a túltápláltság időszakaiban a lipid felhalmozódik a nem zsíros szövetekben, nevezetesen a vázizomzatban, a májban, a szívben és a hasnyálmirigyben az exogén zsírsavak, trigliceridek és koleszterin sejtfelvétele, valamint a megemelkedett glükóz hatására bekövetkező de novo lipogenezis következtében. Az intracelluláris lipid felhalmozódása nagy mennyiségű szabad zsírsavhoz vezet, amelyek oxidatív károsodásnak vannak kitéve, valamint citotoxikus és erősen reakcióképes lipidperoxidok képződését okozzák, amelyek végső soron károsak az intracelluláris organellumokra, különösen az endoplazmatikus retikulumra (ER) és a mitokondriumokra. Az ER nagy mennyiségű szabad zsírsavnak és lipid-peroxidnak való kitettsége olyan szerkezeti változásokat okoz, amelyek megzavarják az ER működését, és a fel nem hajtott fehérjék felhalmozódásához és a kalcium felszabadulásához vezetnek. Ha az UPR nem állítja helyre az ER homeosztázist, az apoptózishoz vezethet. Amikor a mitokondriumok nagy mennyiségű szabad zsírsavnak vannak kitéve, ezek a mitokondriális reaktív oxigénfajták által oxidálódhatnak, lipid-peroxidokat képezve, amelyek károsítják az alapvető fehérjéket és szétválasztják a mitokondriális funkciót. Ez mitokondriális károsodást eredményez, ami a nem katabolizálható lipidek további felhalmozódását, a sejt homeosztázisának megzavarását és végső soron apoptózist okozhat.

Nem ismertek azok a sejtmechanizmusok, amelyek révén az elhízás csökkenti a fogantatási arányt. Más sejtekben az elhízás által kiváltott lipotoxicitás kiterjedt bizonyítékai alapján azt feltételezték, hogy az elhízás a lipotoxicitási útvonalak aktiválódását eredményezi a petefészekben. Kimutatták, hogy zsírfelhalmozódás, ER-stressz, mitokondriális diszfunkció és apoptózis fordul elő a petefészeksejtekben és a petesejtben a magas zsírtartalmú étrend hatására.

Vizsgálatunk célja az volt, hogy felmérjük a magas BMI hatását a petesejtekre, granulózsejtekre és a follikuláris folyadékban lévő metabolitokra.