MicroRNA 210在子痫前期的诊断价值

先兆子痫是一种以高血压（定义为收缩压≥140 mmHg 或舒张压≥90 mmHg）和蛋白尿（24 小时尿样中 300 mg 或更多和/或蛋白质与肌酐比值 > 0.30)。 这种疾病通常发生在怀孕 20 周后，并随着时间的推移而恶化。 先兆子痫是在产前检查期间常规筛查的。

在严重的疾病中，可能会出现红细胞分解、血小板计数低、肝功能受损、肾功能不全、肿胀、肺部积液引起的呼吸急促或视力障碍。 先兆子痫会增加母亲和婴儿出现不良后果的风险。 如果不及时治疗，可能会导致癫痫发作，此时称为子痫或 HELLP 综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少）。

先兆子痫的临床特征是由母体系统性内皮功能障碍引起的，而母体内皮功能障碍是由先前存在的母体危险因素和胎盘发育异常共同引起的。 先兆子痫的危险因素包括：肥胖、既往高血压、高龄和糖尿病。 在女性第一次怀孕和怀的是双胞胎时，这种情况也更常见。 潜在的机制涉及胎盘中血管的异常形成以及其他因素。

这些母体特征可能导致氧化应激、炎症和血管功能障碍，所有这些都与先兆子痫的病因有关。

健康女性怀孕可能与抵抗胰岛素对葡萄糖摄取和利用的作用有关。 胰岛素抵抗被定义为靶组织如肝脏、脂肪组织和肌肉对正常循环胰岛素浓度作出反应的能力下降。 胰岛素抵抗可能是多种因素的结果，例如胰岛素分子结构缺陷、受体功能缺陷或信号转导通路缺陷。

许多母体激素和因素在妊娠期胰岛素抵抗的起因中起作用，例如血清皮质醇、肿瘤坏死因子 α 水平升高，可中断胰岛素信号通路，并可导致正常妊娠期间的胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗增加的女性更容易患先兆子痫和妊娠糖尿病。 先兆子痫与肿瘤坏死因子 α 和其他导致胰岛素抵抗的炎症标志物的表达增加有关。 胰岛素抵抗增加导致血脂异常，可加重胎盘缺血，导致缺血-炎症-胰岛素抵抗-血脂异常-缺血的恶性循环。

还假设胰岛素抵抗有助于先兆子痫的病理生理学。 与血压正常的孕妇相比，患有先兆子痫的女性在怀孕前更容易出现胰岛素抵抗。

先兆子痫发展的早期可靠标志物是 microRNA 参与发病机制及其作为疾病发展早期生物标志物的可能作用。 微小 RNA (miRNA) 是一系列小的 (18-24 nt) 内源性非编码单链 RNA，可通过 6-8 个核苷酸与靶 mRNA 的非完美配对在转录后调节基因表达。 目前估计多达 30% 的人类基因可能含有 miRNA 的结合位点，这表明 microRNA 在基因表达控制中作为中央调节剂的潜在作用。

MicroRNA 与多种人类疾病有关，例如心血管疾病、原发性肌肉疾病和癌症。 此外，据报道 miRNA 参与调节妊娠过程。

人类胎盘表现出一种特定的 microRNA 表达模式，这种模式在怀孕期间会动态变化，并反映在母体血浆中。

特定 microRNA 由缺氧诱导并且在先兆子痫中通常失调的认识提出了一种有趣的可能性，即此类 microRNA 介导了先兆子痫中胎盘缺氧的不利影响。 microRNA、脂肪组织和胰岛素抵抗之间的联系可能在妊娠糖尿病病理生理学中起作用。 存在于母体血液中的 microRNA 可能具有用作生物标志物的潜力，因为它们相对稳定且具有组织特异性。

MicroRNA 210 被确定为一种独特的低氧诱导 miRNA，它在各种细胞类型中普遍被诱导。 使用微RNA微阵列发现微RNA 210在源自先兆子痫患者的胎盘组织中过表达。

发现 microRNA 210 是否有助于先兆子痫的发病机制，先兆子痫是一种被广泛认为与胎盘缺氧有关的复杂疾病。 结果表明，在先兆子痫患者和缺氧处理的滋养层细胞中诱导了 microRNA 210。

已经发现，来自先兆子痫患者的胎盘组织中的 microRNA 210 水平显着增加。 在本期中，先兆子痫患者血浆中的 MicroRNA 210 水平显着高于妊娠期健康对照者。 此外，microRNA 210 的表达水平似乎与疾病严重程度密切相关，表明循环 microRNA 210 作为诊断先兆子痫的新型生物标志物具有潜在作用。