纤维肌痛患者的电生理学发现

纤维肌痛的病因和发病机制尚未完全阐明。 许多机制有助于 FMS 的形成。 已发现许多证据表明中枢神经系统和自主神经系统、免疫系统、细胞因子、神经递质和激素功能障碍，这些被认为在该疾病中起作用。

由于增加的全身炎症被认为在 FMS 的发病机制中起作用，因此越来越多的研究关注纤维肌痛的这一方面。

外周血中的中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）和血小板/淋巴细胞比值（PLR）是全身炎症反应的简单标志物。

另一个被认为在发病机制中起作用的因素是自主神经系统功能障碍。 已发现FMS患者的交感神经系统存在自主神经功能障碍。 交感神经皮肤反应测量是经常使用的电生理学方法，用于评估交感神经系统的功能，交感神经系统是自主神经系统的一个组成部分。

此外，维生素 D 缺乏在 FMS 患者中很常见。 在一项研究中，45% 的纤维肌痛患者发现维生素 D 水平不足。

当进行文献回顾时，可以看到进行电生理学研究以评估纤维肌痛患者的自主神经功能障碍。 没有研究表明维生素 D 水平与纤维肌痛患者的炎症参数和电生理检查结果之间存在关系。 在我们的研究中，旨在通过电生理评估比较纤维肌痛患者与健康志愿者的自主神经功能障碍，并研究纤维肌痛患者维生素 D 水平与炎症参数之间的关系以及从电生理学研究中获得的数据。 通过这种方式，我们旨在帮助更好地了解具有自主神经功能障碍的纤维肌痛患者的病理生理学。