Elektrofysiologiske funn hos fibromyalgipasienter

Etiologi og patogenese ved fibromyalgi er ikke fullt ut belyst. Mange mekanismer bidrar til dannelsen av FMS. Mange bevis er funnet for funksjonssvikt i sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet, immunsystemet, cytokiner, nevrotransmittere og hormoner, som antas å spille en rolle i sykdommen.

Siden økende systemisk betennelse antas å ha en rolle i etiopatogenesen av FMS, er det økende antall studier som fokuserer på dette aspektet av fibromyalgi.

Nøytrofil/lymfocyttforhold (NLR) og blodplate/lymfocyttforhold (PLR) i perifert blod er enkle markører for systemisk inflammatorisk respons.

En annen faktor som antas å ha en rolle i etiopatogenese er dysfunksjon i det autonome nervesystemet. Det er funnet at det er autonom dysfunksjon i det sympatiske nervesystemet hos pasienter med FMS. Sympatiske hudresponsmålinger er ofte brukte elektrofysiologiske metoder for å evaluere funksjonaliteten til det sympatiske nervesystemet, som er en komponent i det autonome nervesystemet.

I tillegg er D-vitaminmangel vanlig hos FMS-pasienter. I en studie ble det funnet utilstrekkelige vitamin D-nivåer hos 45 % av fibromyalgipasientene.

Når det foretas en litteraturgjennomgang ser man at det utføres elektrofysiologiske studier for å evaluere autonom dysfunksjon hos pasienter med fibromyalgi. Det ble ikke funnet studier som viser sammenhengen mellom vitamin D-nivåer og inflammatoriske parametere hos pasienter med fibromyalgi og elektrofysiologiske funn. I vår studie var det rettet mot å sammenligne den autonome dysfunksjonen til fibromyalgipasienter med friske frivillige ved elektrofysiologisk evaluering og å undersøke forholdet mellom vitamin D-nivåer og inflammatoriske parametere hos fibromyalgipasienter og data innhentet fra elektrofysiologiske studier. På denne måten hadde vi som mål å bidra til en bedre forståelse av fysiopatologien til fibromyalgipasienter med autonom dysfunksjon.