静脉输注双氯芬酸钠的急性神经内分泌反应
2022年1月11日 更新者：Ezio Ghigo、Azienda Ospedaliera Città della Salute e della Scienza di Torino
非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 的急性给药对水电解代谢的神经内分泌调节的影响目前尚不清楚。
尽管 NSAIDs 有利于肾脏中血管加压素 (AVP) 的抗利尿作用的机制已经部分阐明，但它们对负责调节其分泌的机制的影响却鲜为人知。 NSAIDs 和利钠肽之间的相互作用也不完全确定。
因此，本药理学研究旨在调查一组健康受试者静脉输注双氯芬酸钠对水盐平衡的神经内分泌调节系统（即抗利尿轴和利钠肽系统）的急性影响。
研究概览
研究类型
介入性
注册 (实际的)
12
阶段
- 第四阶段
联系人和位置
本节提供了进行研究的人员的详细联系信息，以及有关进行该研究的地点的信息。
学习地点
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Piemonte
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Torino、Piemonte、意大利、10126
- AOU Città della Salute e della Scienza
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-
参与标准
研究人员寻找符合特定描述的人，称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。
资格标准
适合学习的年龄
20年 至 50年 (成人)
接受健康志愿者
是的
有资格学习的性别
全部
描述
纳入标准：
-任何不符合下列任何排除标准的成年健康受试者（年龄 20-50 岁）
排除标准：
- BMI < 18.5 公斤/平方米或 > 25 公斤/平方米
- 任何积极的药物治疗
- 怀孕或哺乳
- 多尿/烦渴综合征病史
- 听力障碍史
- 消化道病史
- 消化道出血史
- 肾病史
- 心脏病史
- 哮喘病史
- 已知对非甾体抗炎药过敏
- 任何当前的急性医疗状况
学习计划
本节提供研究计划的详细信息，包括研究的设计方式和研究的衡量标准。
研究是如何设计的？
设计细节
- 主要用途：诊断
- 分配：随机化
- 介入模型：跨界
- 屏蔽：四人间
武器和干预
参与者组/臂 |
干预/治疗 |
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实验性的：双氯芬酸钠静脉滴注
在健康受试者中静脉输注双氯芬酸钠。
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双氯芬酸钠的静脉输注以 75 mg 的剂量给药，稀释于 100 ml 等渗盐水中，给药时间超过 15 分钟。
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PLACEBO_COMPARATOR：安慰剂的静脉输注
在健康受试者中静脉输注安慰剂（等渗盐水）。
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安慰剂的静脉输注（以 100 毫升等渗盐水为代表）在 15 分钟内给药。
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研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
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基线和双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟之间血浆和肽素水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟
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与安慰剂相比，抗利尿轴对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 15 分钟后的血浆和肽素 (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟和基线之间血浆和肽素水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟
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与安慰剂相比，抗利尿轴对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 30 分钟后的血浆和肽素 (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟和基线之间血浆和肽素水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟
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与安慰剂相比，抗利尿轴对静脉内双氯芬酸钠给药的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟后的血浆和肽素 (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后基线和 60 分钟之间血浆和肽素水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟
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与安慰剂相比，抗利尿轴对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 60 分钟后的血浆和肽素 (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟和基线之间血浆和肽素水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟
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与安慰剂相比，抗利尿轴对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 90 分钟后的血浆和肽素 (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后基线和 120 分钟之间血浆和肽素水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 120 分钟
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与安慰剂相比，抗利尿轴对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 120 分钟后的血浆和肽素 (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 120 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后基线和 240 分钟之间血浆和肽素水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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与安慰剂相比，抗利尿轴对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 240 分钟后的血浆和肽素 (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟和基线之间血浆 MR-proANP 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟
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与安慰剂相比，利钠肽系统对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 15 分钟后的血浆 MR-proANP (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟和基线之间血浆 MR-proANP 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟
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与安慰剂相比，利钠肽系统对静脉注射双氯芬酸钠的反应是通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 30 分钟后的血浆 MR-proANP (pmol/L) 来评估的。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟和基线之间血浆 MR-proANP 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟
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与安慰剂相比，利钠肽系统对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟后的血浆 MR-proANP (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟和基线之间血浆 MR-proANP 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟
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与安慰剂相比，利钠肽系统对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 60 分钟后的血浆 MR-proANP (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟和基线之间血浆 MR-proANP 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟
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与安慰剂相比，利钠肽系统对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 90 分钟后的血浆 MR-proANP (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 120 分钟和基线之间血浆 MR-proANP 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 120 分钟
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与安慰剂相比，利钠肽系统对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 120 分钟后的血浆 MR-proANP (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 120 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟和基线之间血浆 MR-proANP 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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与安慰剂相比，利钠肽系统对静脉注射双氯芬酸钠的反应通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 240 分钟后的血浆 MR-proANP (pmol/L) 来评估。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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次要结果测量
结果测量 |
措施说明 |
大体时间 |
|---|---|---|
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双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟和基线之间血清钠水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟
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与安慰剂相比，在糖代谢和水电解质生化平衡方面，通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟后的血清钠 (mmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟和基线之间血清钠水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟
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与安慰剂相比，在糖代谢和水电解质生化平衡方面，通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 30 分钟后的血清钠 (mmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟和基线之间血清钠水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟
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与安慰剂相比，在糖代谢和水电解质生化平衡方面，通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟后的血清钠 (mmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟和基线之间血清钠水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟
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与安慰剂相比，在糖代谢和水电解质生化平衡方面，通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟后的血清钠 (mmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟和基线之间血清钠水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟
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与安慰剂相比，在糖代谢和水电解质生化平衡方面，通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟后的血清钠 (mmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 120 分钟和基线之间血清钠水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 120 分钟
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与安慰剂相比，在糖代谢和水电解质生化平衡方面，通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 120 分钟后的血清钠 (mmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 120 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟和基线之间血清钠水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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与安慰剂相比，通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 240 分钟后的血清钠 (mmol/L)，评估静脉注射双氯芬酸钠对糖代谢和水电解质生化平衡的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟和基线之间血浆 MR-proADM 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟
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与安慰剂相比，通过在基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 15 分钟后测量血浆 MR-proADM (pmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应在糖代谢和水电解质生化平衡方面.
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 15 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟和基线之间血浆 MR-proADM 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟
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与安慰剂相比，通过在基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 30 分钟后测量血浆 MR-proADM (pmol/L)，评估静脉注射双氯芬酸钠对糖代谢和水电解质生化平衡的反应.
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 30 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟和基线之间血浆 MR-proADM 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟
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与安慰剂相比，通过在基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟后测量血浆 MR-proADM (pmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应在糖代谢和水电解质生化平衡方面.
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 45 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟和基线之间血浆 MR-proADM 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟
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与安慰剂相比，通过在基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 60 分钟后测量血浆 MR-proADM (pmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应在糖代谢和水电解质生化平衡方面.
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 60 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟和基线之间血浆 MR-proADM 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟
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与安慰剂相比，通过在基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 90 分钟后测量血浆 MR-proADM (pmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应在糖代谢和水电解质生化平衡方面.
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 90 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 120 分钟和基线之间血浆 MR-proADM 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 120 分钟
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与安慰剂相比，通过在基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 120 分钟后测量血浆 MR-proADM (pmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应在糖代谢和水电解质生化平衡方面.
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 120 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟和基线之间血浆 MR-proADM 水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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与安慰剂相比，通过在基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 240 分钟后测量血浆 MR-proADM (pmol/L)，评估静脉注射双氯芬酸钠对糖代谢和水电解质生化平衡的反应.
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后基线和 240 分钟之间尿钠水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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与安慰剂相比，在糖代谢和水电解质生化平衡方面，通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 240 分钟后的尿钠 (mmol/L) 来评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后基线和 240 分钟之间尿钾水平的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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与安慰剂相比，在糖代谢和水电解质生化平衡方面，通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟后的尿钾 (mmol/L)，评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后基线和 240 分钟之间尿渗透压的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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与安慰剂相比，通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 240 分钟后的尿渗透压 (mOsm/kg)，评估对静脉内双氯芬酸钠给药的反应在糖代谢和水电解质生化平衡方面。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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基线和双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟之间生物阻抗矢量分析的阻力变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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与安慰剂相比，通过在基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 240 分钟后测量电阻（欧姆）来评估对静脉内双氯芬酸钠给药的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药后基线和 240 分钟之间生物阻抗矢量分析的电抗变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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与安慰剂相比，在生物阻抗矢量分析 (BIVA) 方面，通过测量基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 240 分钟后的电抗（Ohm）来评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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基线和双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟之间生物阻抗矢量分析相位角的变化
大体时间：从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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与安慰剂相比，在生物阻抗矢量分析 (BIVA) 方面，通过在基线（0 分钟）和双氯芬酸/安慰剂给药 240 分钟后测量相角 (°) 来评估对静脉注射双氯芬酸钠的反应。
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从基线（0 分钟）到双氯芬酸/安慰剂给药后 240 分钟
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双氯芬酸/安慰剂给药前 9 小时和给药后 15 小时之间深夜唾液皮质醇水平的变化
大体时间：双氯芬酸/安慰剂给药前 9 小时至给药后 15 小时
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与安慰剂相比，静脉注射双氯芬酸钠对深夜唾液皮质醇的影响通过在双氯芬酸/安慰剂给药前一天晚上 11 点和当天晚上 11 点测量深夜唾液皮质醇 (ng/ml) 来评估双氯芬酸/安慰剂给药。
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双氯芬酸/安慰剂给药前 9 小时至给药后 15 小时
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合作者和调查者
在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。
出版物和有用的链接
负责输入研究信息的人员自愿提供这些出版物。这些可能与研究有关。
一般刊物
- Cheung NT, Coley S, Sheeran T, Situnayake RD. Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone induced by diclofenac. BMJ. 1993 Jan 16;306(6871):186. doi: 10.1136/bmj.306.6871.186-a. No abstract available.
- Verrua E, Mantovani G, Ferrante E, Noto A, Sala E, Malchiodi E, Iapichino G, Peccoz PB, Spada A. Severe water intoxication secondary to the concomitant intake of non-steroidal anti-inflammatory drugs and desmopressin: a case report and review of the literature. Hormones (Athens). 2013 Jan-Mar;12(1):135-41. doi: 10.1007/BF03401295.
- Roche C, Ragot C, Moalic JL, Simon F, Oliver M. Ibuprofen can induce syndrome of inappropriate diuresis in healthy young patients. Case Rep Med. 2013;2013:167267. doi: 10.1155/2013/167267. Epub 2013 Jun 12.
- Lim SY, Panikkath R, Prabhakar S. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion associated with prolonged keterolac use. Clin Nephrol Case Stud. 2014 Jan 22;2:5-8. doi: 10.5414/CNCS108083. eCollection 2014.
- Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, Decaux G, Fenske W, Hoorn EJ, Ichai C, Joannidis M, Soupart A, Zietse R, Haller M, van der Veer S, Van Biesen W, Nagler E; Hyponatraemia Guideline Development Group. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014 Feb 25;170(3):G1-47. doi: 10.1530/EJE-13-1020. Print 2014 Mar. Erratum In: Eur J Endocrinol. 2014 Jul;171(1):X1.
- Murase T, Tian Y, Fang XY, Verbalis JG. Synergistic effects of nitric oxide and prostaglandins on renal escape from vasopressin-induced antidiuresis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003 Feb;284(2):R354-62. doi: 10.1152/ajpregu.00065.2002. Epub 2002 Oct 10.
- Babina AV, Lavrinenko VA, Shestopalova LV, Ivanova LN. Morphological characteristics of the inner medullary zone in the kidneys of Brattleboro and Wistar rats during blockade of prostaglandin synthesis. Bull Exp Biol Med. 2011 Jun;151(2):268-72. doi: 10.1007/s10517-011-1305-0.
- Lavrinenko VA, Babina AV, Shestopalova LV, Beizel NF, Ivanova LN. Effects of sodium diclofenac on the concentration function in animals with different neurohypophyseal status. Bull Exp Biol Med. 2012 Apr;152(6):728-30. doi: 10.1007/s10517-012-1617-8. English, Russian.
- Babina AV, Lavrinenko VA. Electron Microscopic Study of the Inner Medulla in Rat Kidneys under Conditions of Vasopressin Treatment Combined with Prostaglandin Synthesis Blockade. Bull Exp Biol Med. 2016 Oct;161(6):850-852. doi: 10.1007/s10517-016-3527-7. Epub 2016 Oct 25.
- Lavrinenko VA, Babina AV. Efficiency of Osmotic Concentration after Combined Treatment with Vasopressin and Blockage of Prostaglandin Synthesis. Bull Exp Biol Med. 2016 Dec;162(2):187-190. doi: 10.1007/s10517-016-3572-2. Epub 2016 Dec 2.
- Palmer BF, Clegg DJ. Altered Prostaglandin Signaling as a Cause of Thiazide-Induced Hyponatremia. Am J Kidney Dis. 2018 Jun;71(6):769-771. doi: 10.1053/j.ajkd.2017.11.026. Epub 2018 Feb 28. No abstract available.
- Puurunen J, Leppaluoto J. Centrally administered PGE2 inhibits gastric secretion in the rat by releasing vasopressin. Eur J Pharmacol. 1984 Sep 3;104(1-2):145-50. doi: 10.1016/0014-2999(84)90381-9.
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研究记录日期
这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查，以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。
研究主要日期
学习开始 (实际的)
2021年10月1日
初级完成 (实际的)
2021年12月31日
研究完成 (实际的)
2021年12月31日
研究注册日期
首次提交
2021年12月1日
首先提交符合 QC 标准的
2022年1月11日
首次发布 (实际的)
2022年1月12日
研究记录更新
最后更新发布 (实际的)
2022年1月12日
上次提交的符合 QC 标准的更新
2022年1月11日
最后验证
2022年1月1日
更多信息
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