徒手淋巴引流辅助压迫疗法治疗下肢水肿的效果：

下肢淋巴水肿（LEL）是一种慢性疾病，其特征是富含蛋白质的液体在组织间隙积聚和炎症。 它被分为原发性和继发性淋巴水肿（Szuba & Rockson，1998）。 原发性淋巴水肿是由淋巴系统的发育缺陷引起的，而继发性淋巴水肿是由淋巴系统的后续损伤引起的(Szuba & Rockson, 1998)。 在西方国家，继发性淋巴水肿的最大原因是癌症手术（Bernas et al., 2022）。

下肢淋巴水肿并不是一种仅以水肿为特征的疾病。 随着疾病的进展，脂肪组织增加并观察到纤维化（Broson，2012）。 纤维化被定义为细胞外基质产物的过度积累（Rutkowski 等，2010）。 纤维化是许多系统器官功能障碍的众所周知的原因，包括肝脏、肾脏、心脏和皮肤（Avraham 等，2009）。 这种情况也发生在肢体 LL 中，是 LL 中所见的特征性病理变化。 淋巴液的存在引发脂肪组织和纤维化的增加，导致皮肤和皮下组织厚度增加。 这些变化随着疾病的持续时间和阶段的进展而增加（Li et al., 2020）。

淋巴引流受损导致的炎症会引发纤维化过程（Rutkowski 等，2010）。 白血病患者临床和实验皮肤组织的组织学和免疫组织化学标本显示，由于纤维化，水肿皮肤中的胶原纤维增加（Azhar 等，2020；Rutkowski 等，2010）。 LL 中的纤维化不仅限于皮肤，还在皮下组织中检测到，包括脂肪组织。 据报道，伴有淋巴水肿的脂肪组织中的脂肪细胞出现肥厚性改变，脂肪组织小叶变大，这些小叶被厚厚的胶原纤维和间质淋巴液包围(Tashiro et al., 2017)。 据报道，在白血病小鼠模型中观察到胶原蛋白在皮下脂肪中积聚（Zampell 等，2012）。 这会导致白血病组织硬化，导致非凹陷性水肿（Azhar et al., 2020）。 组织纤维化导致淋巴管功能障碍并降低淋巴容量，导致 LL 恶化（Lynch et al., 2015；Azhar et al., 2020）。 据报道，复杂的减充血物理疗法（CDF）可以部分逆转淋巴水肿的纤维化变化。 CDF 是一种保守治疗方法，被公认为治疗 LL 的金标准（Szolnoky 等，2014）。 它由两个阶段组成：放电和保护。 卸载阶段旨在减少肢体体积，而保存阶段旨在维持减少的体积（Ezzo et al., 2015）。 卸载阶段由 4 个主要部分组成：手动淋巴引流 (MLD)、皮肤护理、加压和锻炼。 在保护阶段，压缩绷带被压缩衣取代，手动淋巴引流被自我/简单淋巴引流取代（Gordon & Mortimer，2018）。 排水阶段至少持续 2-4 周，保护阶段持续终生（Tzani 等，2018）。

每种治疗成分在治疗白血病方面都有独特的作用机制。 MLD是一种轻柔的按摩技术，旨在移动皮肤和结缔组织，从而拉伸与毛细淋巴管相连的锚丝，打开毛细淋巴管，而不会引起充血。 有不同的握持技巧。 MLD被认为可以增加淋巴液的输送速度，开发从水肿区域到邻近非水肿区域的淋巴引流的新途径，去除组织中的蛋白质沉积物并分解纤维化组织。 （Schaverien 等人，2018）。 压缩是通过抵抗肌肉活动来在收缩期间产生更多的组织压力。 这是对淋巴引流最强的刺激。 压缩还可以通过减少毛细血管过滤来防止组织中的液体积聚。 它允许间隙空间中液体的再吸收。 它将流体转移到排水正常的非压缩区域。 压缩也被认为可以有效破坏纤维硬化组织（Mosti & Cavezzi，2019）。

在文献中，MLD 和压迫应用对水肿的影响已被频繁评估，并且已经显示了压迫绷带的有效性，尽管 MLD 对减轻水肿的效果是矛盾的 (Sen 等人，2021)。 尽管如此，有人认为MLD也可能对纤维化组织有效（Leduc等人，1998）。 然而，尽管有评估研究显示 LL 组织纤维化（Lee et al., 2022；Sun et al., 2017），但尚无随机对照试验显示 MLD 和压迫对下肢 LL 纤维化组织的影响。 同样，也没有研究使用两种不同的评估方法来比较淋巴水肿治疗对纤维化的影响。 本研究的主要目的是评估 MLD 作为压力疗法的辅助手段对下肢 LE 患者纤维化的影响。 该研究的次要目的是评估除了加压绷带之外还应用 MLD 对皮肤和皮下组织厚度、水肿和生活质量的影响。