躁郁症的表观遗传学和神经化学相关性

双相情感障碍（BD）是一种慢性和多因素的精神病疾病，其特征是躁狂和抑郁症的复发发作，影响了大约2-3％的全球人群。 尽管进行了广泛的研究，但BD的精确病理生理学仍未完全理解。 研究表明，BD的病理生理涉及遗传，神经生物学和环境因素的结合。

双极谱系障碍的分类

它们通常分为：

• BDI：这种情况的特征是交替的躁狂和抑郁发作。
• BDII：这种情况的特征是交替的抑郁症和易感发作。
• 旋风抑制剂：这种病的特征是轻度抑郁发作和轻度性躁狂发作的交替。
• BD未另有说明：在这种情况下，患者的躁狂症或躁狂症症状太低或太短，无法满足综合征的诊断标准。

BD生物标志物的研究正在进行中，但尚未就临床诊断生物标志物达成共识。 最近的发现还表明，生物标志物可能在BD的早期和晚期之间有所不同。 神经化学研究表明，BD的病理生理学可能涉及各种神经递质，例如5-羟色胺，多巴胺，谷氨酸（GLU）和GABA。

BD的表观遗传学：IL-1B（炎性细胞因子）表观遗传学的DNA甲基化涉及基因功能的可逆变化，而不会改变DNA序列，例如DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA调节。 尽管最初在正常发育中进行了研究，但表观遗传过程与包括神经和精神疾病在内的各种疾病有关。 这些机制揭示了基因环境相互作用如何促进此类疾病的发病机理和合并症。

DNA甲基化是一种表观遗传机制，其中将甲基添加到胞嘧啶的C5位置，形成5-甲基胞嘧啶。 虽然真核生物中的基因表达通过各种机制调节，但DNA甲基化是细胞用于沉默基因的常见表观遗传学工具，有效地将其锁定在“ OFF”位置中。

IL 1b是促炎细胞因子，与BD的病理生理有关。 荟萃分析显示，与对照组相比，BD患者的外周IL-1β水平明显更高，这支持情绪障碍的炎症假设。

研究发现IL1B，IL6和IL8基因启动子的DNA甲基化及其相应的mRNA水平之间存在逆相关性，而这种反相关对于IL1B来说是最显着的。

5-羟色胺（5-羟基丙胺，5-HT）是一种众所周知的单胺神经递质，可调节神经活动和各种神经心理学过程。 关于5-羟色胺及其受体的研究继续为各种器官系统中的医学相关性提供新的生物学见解。 5-羟色胺在调节几乎所有大脑功能方面起着至关重要的作用，血清素能系统的破坏与多种精神病和神经系统疾病的发病机理有关。

血清素在情绪障碍的发病机理中的作用，尤其是主要（单极）抑郁症，已经进行了广泛的研究，大多数研究表明，主要抑郁症中中枢性血清素能功能降低。 但是，5-羟色胺在BD发病机理中的作用相对较少。 BD中躁狂发作的存在提示不同或其他神经化学异常，并突出了对BD的研究。

5-羟色胺2A受体（5-HT2A）是5-HT受体的几种亚型之一，并且与具有复杂且仍然知之甚少的病因的精神疾病有关。 它在认知过程中起作用，例如学习和记忆以及神经发生。

鉴于该受体在负责认知功能和社会相互作用的大脑区域的广泛分布，它参与了这些功能受损的疾病。 精神分裂症，抑郁症，强迫症（OCD）和注意力缺陷多动症（ADHD）等疾病与5-HT2A受体的改变有关。 许多药物旨在靶向该受体。

谷氨酸谷氨酸是神经系统中的主要兴奋性神经递质，其途径与其他神经递质的途径密切相关。 神经元和神经胶质中的谷氨酸受体都存在于整个大脑和脊髓中。 谷氨酸信号传导功能障碍对疾病和损伤具有重大影响。

谷氨酸系统功能障碍与各种情绪障碍有关，其中一些研究强调了主要抑郁症患者（MDD）的某些大脑区域的谷氨酸水平降低。 相反，对BD的研究产生了不同的结果，一些研究表明谷氨酸活性改变，而其他研究则没有明显变化。