特发性腕管综合症中的血液学标志物

腕管位于手腕的棕榈侧，由哈马特的匹比式和钩子束缚，侧面由肩cap虫和梯形的结节侧面。 厚厚的结缔组织（屈肌视网膜）覆盖了这四个骨质突出，形成了手指外部屈肌肌腱的隧道（屈肌profundus，Flexor flexor digitor浅表表面和柔韧性长弯曲），使它们在手腕屈曲期间保持在适当的位置。 中间神经是上肢的主要周围神经。 它起源于臂丛神经的外侧和内侧绳。 它沿着手臂前进到前臂，沿着腕管穿过腕部的路径。在这里，它分支为当时的肌肉组提供运动支持，并向掌表面的感觉神经支配。 它支配了拇指，食指，中指和一半的环手指。 当隧道变窄或外部屈肌或肌腱鞘肿胀时，会发生腕管综合征（CTS）。 它最常见于第三十年十年，在女性中比男性多三倍。 腕管中的变窄会影响中位神经，从而导致神经支配的手指的感觉干扰症状。 症状可以发展为肌肉无力，从而导致握力弱。

尽管CTS的病理生理是多因素的，但可以将其简化为腕管水平中位神经的压缩。 两个最常见的压缩部位位于隧道出口和Hamate的钩子的屈肌视网膜下。 压缩是由于腕管中隔室压力增加和体积减少而导致的。 最常见的机制是围绕手的外部屈肌肌腱的滑膜组织的肥大。 由于过度使用，手腕创伤或关节炎等潜在的炎症过程，这种肥大可能会出现。 肥胖症，糖尿病（DM），慢性肾脏疾病，类风湿关节炎，甲状腺功能减退，充血性心力衰竭和妊娠等全身性疾病也是CTS的危险因素。

高体重指数（BMI）是开发CTS的重要危险因素。 据报道，BMI和CTS严重程度之间存在正相关。 CTS在代谢综合征的患者中更为常见，其特征是腹部肥胖，动脉粥样硬化血脂异常，高血压，胰岛素抵抗或葡萄糖不耐症，并且是促血栓性和促炎性内分泌病。 这些患者的CTS严重程度也更高。

环境工作场所因素可能会促进腕管综合征的发展。 有证据表明，高水平的重复手腕运动增加了腕管综合征的风险。 根据手腕位置，腕管中的流体压力发生了巨大变化。伸展会增加压力10倍，手腕屈曲增加了8倍。 此外，据报道，某些工作场所的心理社会心理因素，例如高心理工作需求，高工作压力，对工作的自治水平低以及缺乏人际关系，提供社会支持的人际关系与腕管综合症有关。

尽管上面提到了各种风险因素，但大多数CTS病例仍然是特发性案例，无法确定原因。 因此，关于病理生理学和病因的综合研究仍在继续。 在可能导致严重残疾的CT中，一​​个因素通常无法解释病因。 因此，许多危险因素仍然无法识别。

在特发性CTS中，一种病理生理学以缺血，氧化应激，低度慢性炎症和纤维化形式相互触发，进一步缩小了隧道的缩小。

近年来，基于慢性炎症会导致外周血液中性粒细胞，淋巴细胞，血小板和单核细胞计数的失衡，通过将这些血细胞彼此进行比较，已经开发出某些血液学指数。 Commonly used ones are neutrophil/lymphocyte ratio (NLR), platelet/lymphocyte ratio (PLR), monocyte/lymphocyte ratio (MLR), systemic immune inflammation index (SII) calculated by platelet count X neutrophil count/lymphocyte count formula, and systemic immune response index (SIRI) calculated by neutrophil count X单核细胞计数/淋巴细胞计数公式。 据报道，这些指标是反映许多疾病的慢性炎症的简单且有用的标记。 在一项针对特发性CTS患者的常规血液图参数进行的研究中，据报道，中性粒细胞/淋巴细胞比（NLR）与CTS严重程度相关，并且在另一项研究中，据报道，CRP升高与CTS严重程度相关，并强调了IDIPASS CTS eTiiolopation cts cts cts cts cts的系统性炎症。

CTS是Acroparesthia的最常见原因。 但是，除了系统性疾病外，维生素B12缺乏症也是重要原因。 在比较中等CT和严重CTS患者组之间危险因素的研究中，在年龄，性别，职业危险因素和全身性疾病（例如DM，甲状腺功能减退症，类风湿关节炎，心血管疾病和肾衰竭）方面没有发现差异。 另一方面，同一项研究报告说，严重CTS组的高BMI和维生素B12缺乏症明显高于中等CTS组。

尽管通过研究得出了许多证据，但大多数CTS病例仍被归类为特发性。 这项研究旨在研究慢性炎症和维生素B12缺乏在特发性CTS的发作和严重程度中的作用。