Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Hematologiska markörer i idiopatiskt karpaltunnelsyndrom

24 augusti 2026 uppdaterad av: Nadide Koca, Ankara Training and Research Hospital

Utvärdering av inflammatoriska hematologiska markörer i idiopatiskt karpaltunnelsyndrom

Karpaltunnelsyndrom (CTS) -fall klassificeras fortfarande som idiopatiskt. Motiveringen för denna forskning är att undersöka rollen för kronisk inflammation och vitamin B12 -brist i början och svårighetsgraden av idiopatiska CTS. Denna fallkontrollstudie syftar till att utvärdera inflammatoriska hematologiska markörer och vitamin B12-nivåer hos patienter med idiopatiska CT: er jämfört med friska kontroller och att analysera deras korrelation med klinisk och elektrofysiologisk svårighetsgrad av sjukdomen

Studieöversikt

Status

Avslutad

Detaljerad beskrivning

Karpaltunneln, belägen på palmarsidan av handleden, begränsas medialt av pisiform och krok av hamat, och i sidled av tuberositeterna i scaphoid och trapezium. Den tjocka bindväven (flexor retinaculum) täcker dessa fyra beniga prominenser, bildar en tunnel för de extrinsiska flexor -senorna på fingrarna (flexor digitorum profundus, flexor digitorum superficialis och flexor pollicis longus), håller dem på plats under handledsflexion. Mediannerven är den huvudsakliga perifera nerven i den övre extremiteten. Det härstammar från laterala och mediala sladdar i brachial plexus. Den fortskrider längs armen till underarmen, efter en stig genom karpaltunneln mot handleden; Här grenar det för att ge motoriskt stöd till den dåliga muskelgruppen och sensoriska innervation till palmarytan. Det innerverar tummen, pekfingret, långfingret och hälften av ringfingret. Karpaltunnelsyndrom (CTS) inträffar när tunneln smalnar eller de extrinsiska flexorsena eller senhöljen sväller. Det ses oftast under det 3: e och 5 år och är tre gånger vanligare hos kvinnor än män. Förskjutningen i karpaltunneln påverkar mediannerven och orsakar sensoriska störningssymtom i de innerverade fingrarna. Symtom kan utvecklas för att dåliga muskelsvaghet, vilket kan leda till försvagad greppstyrka.

Även om patofysiologin för CTS är multifaktoriell, kan den förenklas som komprimering av mediannerven vid karpaltunnelnivån. De två vanligaste komprimeringsplatserna är under flexor retinaculum vid tunnelutgången och kroken på Hamate. Komprimering är resultatet av ökat facktrycket i karpaltunneln och minskad volym. Den vanligaste mekanismen är hypertrofi av synovialvävnaden som omger de extrinsiska flexorsen på handen. Denna hypertrofi kan utvecklas på grund av överanvändning, handleds trauma eller en underliggande inflammatorisk process såsom artrit. Systemiska sjukdomar som fetma, diabetes mellitus (DM), kronisk njursjukdom, reumatoid artrit, hypotyreos, hjärtsvikt och graviditet är också riskfaktorer för CTS.

High Body Mass Index (BMI) är en betydande riskfaktor för att utveckla CTS. En positiv korrelation mellan BMI och CTS -svårighetsgraden har rapporterats. CTS är vanligare hos patienter med metaboliskt syndrom, som kännetecknas av bukfetma, aterogen dyslipidemi, högt blodtryck, insulinresistens eller glukosintolerans och är en protrombotisk och proinflammatorisk endokrinopati. CTS -svårighetsgraden är också högre hos dessa patienter.

Miljöarbetsfaktorer kan främja utvecklingen av karpaltunnelsyndrom. Det finns bevis för att höga nivåer av repetitiva handledsrörelser ökar risken för karpaltunnelsyndrom. Det finns dramatiska förändringar i vätsketrycket i karpaltunneln enligt handleden; Förlängningen ökar trycket 10 gånger och handledsflexionen ökar det 8 gånger. Dessutom rapporteras vissa psykosociala faktorer på arbetsplatsen såsom höga psykologiska jobbkrav, hög jobbstam, låg autonomi över ens arbete och frånvaro av interpersonella relationer som ger socialt stöd är förknippade med karpaltunnelsyndrom.

Trots olika riskfaktorer som nämns ovan är de flesta CTS -fall fortfarande idiopatiska fall där orsaken inte kan fastställas. Därför fortsätter omfattande studier om patofysiologi och etiologi. I CTS, som kan leda till allvarlig funktionshinder, kan en enda faktor ofta inte förklara etiologin. Därför förblir många riskfaktorer oidentifierade.

I idiopatiska CT: er betonas en patofysiologi som utlöser varandra i form av ischemi, oxidativ stress, kronisk inflammation med låg kvalitet och fibros, vilket ytterligare minskar tunneln.

Under de senaste åren, baserat på kunskapen om att kronisk inflammation skapar en obalans i perifert blodneutrofil, lymfocyt, blodplätt och monocytantal, har vissa hematologiska index utvecklats genom att jämföra dessa blodceller med varandra. Commonly used ones are neutrophil/lymphocyte ratio (NLR), platelet/lymphocyte ratio (PLR), monocyte/lymphocyte ratio (MLR), systemic immune inflammation index (SII) calculated by platelet count X neutrophil count/lymphocyte count formula, and systemic immune response index (SIRI) calculated by neutrophil count X Monocytantal/lymfocytantalformel. Dessa index rapporteras som enkla och användbara markörer som återspeglar kronisk inflammation vid många sjukdomar. I en studie som genomfördes med rutinmässiga hemogramparametrar hos patienter med idiopatisk CTS rapporterades ett ökat neutrofil/lymfocytförhållande (NLR) att korrelera med CTS -svårighetsgrad, och i en annan studie rapporterades förhöjda CP: er korrelera med CTS -svårighetsgrad, och betonade systemisk inflammation i etiologin för idioopat.

CTS är den vanligaste orsaken till akroparestesi. Förutom systemiska sjukdomar är emellertid också vitamin B12 -brist en viktig orsak. I en studie som jämför riskfaktorer mellan måttlig CTS och allvarliga CTS -patientgrupper hittades ingen skillnad i ålder, kön, arbetsriskfaktorer och systemiska sjukdomar som DM, hypotyreos, reumatoid artrit, hjärt -kärlsjukdomar och njursvikt. Å andra sidan rapporterar samma studie att hög BMI och vitamin B12 -brist var signifikant högre i den allvarliga CTS -gruppen än i den måttliga CTS -gruppen.

Trots många bevis som nås genom studier klassificeras de flesta CTS -fall fortfarande som idiopatiska. Denna forskning syftar till att undersöka rollen för kronisk inflammation och vitamin B12 -brist i början och svårighetsgraden av idiopatiska CT: er.

Studietyp

Observationell

Inskrivning (Faktisk)

197

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

    • Altindag
      • Ankara, Altindag, Turkiet (Türkiye), 06230
        • Department of Physical Therapy and Rehabilitation, University of Health Sciences, Ankara Training and Research Hospital

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

  • Vuxen
  • Äldre vuxen

Tar emot friska volontärer

Ja

Testmetod

Icke-sannolikhetsprov

Studera befolkning

Patienter hänvisade till Electromyography (EMG) laboratorium/klinik med misstänkt karpaltunnelsyndrom (CTS) som genomgick elektrodiagnostisk testning

Beskrivning

Inkluderingskriterier:

  • Ålder mellan 18-65 år
  • Efter att ha genomgått elektromyografi (EMG) -test för karpaltunnelsyndrom (CTS) -liknande symtom
  • Nya komplett blodantal, C-reaktivt protein (CRP) och vitamin B12-test tillgängliga

Uteslutningskriterier:

  • Ålder under 18 eller över 65 år
  • Graviditet
  • Historik om handleds trauma eller kirurgisk operation
  • Diabetes mellitus
  • Kronisk njursjukdom
  • Gikt
  • Ledgångsreumatism
  • Bindvävssjukdom
  • Sköldkörtelstörningar
  • Akromegali
  • Polyneuropati
  • Thoraxutloppssyndrom
  • Brachial plexopati
  • Cervikal skivbråck
  • Närvaro av hjärtpacemaker
  • Steroidanvändning

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

Kohorter och interventioner

Grupp / Kohort
Electrodiagnostically Confirmed CTS Group
Adults with symptoms suggestive of carpal tunnel syndrome and electrodiagnostic evidence of median neuropathy at the wrist. Participants were evaluated for clinical findings, patient-reported symptom and functional burden, electrodiagnostic severity, and fasting metabolic, hematological, and inflammatory measures.
Symptomatic Electrodiagnostically Normal Control Group
Adults referred with symptoms suggestive of carpal tunnel syndrome but with normal nerve conduction studies. Participants were evaluated using the same clinical and fasting metabolic, hematological, and inflammatory measures as the CTS group and served as the symptomatic comparison group.

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Utvärdering av systemiskt inflammationssvarindex (SIRI) som en inflammatorisk markör
Tidsram: upp till 4 veckor

Det systemiska inflammationssvarindexet (SIRI) beräknas som neutrofilantal × monocytantal / lymfocytantal. Det återspeglar den kombinerade effekten av neutrofil och monocytdriven medfödd immunitet kontra lymfocytmedierad adaptiv immunitet. Siri har föreslagits som en robust markör för inflammation vid flera kroniska sjukdomar.

I den aktuella studien utvärderades Siri hos individer med och utan karpaltunnelsyndrom (CTS) för att undersöka dess potential som en indikator på inflammatorisk börda.

upp till 4 veckor

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Utvärdering av blodplätt/lymfocytförhållande (PLR) som en inflammatorisk markör
Tidsram: upp till 4 veckor

Trombocyt/lymfocytförhållande (PLR) är en annan hematologisk markör som återspeglar systemisk inflammation. Under inflammatoriska svar ökar trombocytantalet ofta medan lymfocytantalet minskar, vilket resulterar i en förhöjd PLR. Trombocyter spelar en aktiv roll i inflammation genom att frigöra inflammatoriska mediatorer och interagera med leukocyter. PLR, beräknat från rutinmässiga blodprover, har i allt högre grad använts vid bedömningen av inflammatoriska förhållanden.

I denna studie jämfördes PLR -värden mellan patienter med karpaltunnelsyndrom (CTS) och friska kontroller för att utvärdera dess associering med inflammation i CTS.

upp till 4 veckor
Utvärdering av monocyt/lymfocytförhållande (MLR) som en inflammatorisk markör
Tidsram: upp till 4 veckor

Monocyt/lymfocytförhållande (MLR) är en perifer blodmarkör som används för att bedöma systemisk inflammatorisk status. Monocyter bidrar till kronisk inflammation och vävnadsombyggnad, medan lymfocyter vanligtvis reduceras i inflammatoriska tillstånd. En ökad MLR kan återspegla ett förbättrat inflammatoriskt svar. Liksom andra förhållanden kan MLR enkelt härledas från fullständiga blodantalparametrar.

I denna studie analyserades MLR hos patienter med och utan karpaltunnelsyndrom (CTS) för att utforska dess relevans som en potentiell inflammatorisk biomarkör.

upp till 4 veckor
Utvärdering av neutrofil/lymfocytförhållande (NLR) som en inflammatorisk markör
Tidsram: upp till 4 veckor

Vid inflammatoriska sjukdomar leder immunsvaret ofta till en ökning av cirkulerande neutrofiler och en minskning av lymfocyter, vilket resulterar i ett förhöjt neutrofil/lymfocytförhållande (NLR). Denna parameter har nyligen fått uppmärksamhet som en enkel, kostnadseffektiv och lättillgänglig markör för systemisk inflammation. NLR härstammar från rutinmässiga kompletta blodantest och återspeglar balansen mellan medfödda (neutrofiler) och adaptiva (lymfocyter) immunsvar.

I den aktuella studien jämfördes NLR mellan patienter med karpaltunnelsyndrom (CTS) och friska kontroller för att undersöka dess potentiella roll som en markör för inflammation i CTS.

upp till 4 veckor
Utvärdering av systemiskt immuninflammationsindex (SII) som en inflammatorisk markör
Tidsram: upp till 4 veckor

Det systemiska immuninflammationsindexet (SII) är en sammansatt markör beräknad med hjälp av formeln: blodplättantal × neutrofilantal / lymfocytantal. Den innehåller samtidigt tre typer av immunceller och anses vara en mer omfattande indikator på den systemiska inflammatoriska statusen. Förhöjda SII-nivåer har associerats med olika inflammatoriska och immunmedierade förhållanden.

I denna studie jämfördes SII -värden mellan CTS -patienter och friska kontroller för att bedöma dess potentiella användbarhet vid identifiering av inflammatorisk aktivitet i CTS.

upp till 4 veckor
- Jämförelse av C-reaktivt protein (CRP) och CALLY
Tidsram: upp till 4 veckor
- Jämförelse av C-reaktivt protein (CRP) nivåer mellan fall- och kontrollgrupper. CRP är ett akutfasprotein som används som en inflammationsmarkör. CRP:s halveringstid är cirka 19 timmar, vilket gör det till en responsiv markör som relativt snabbt kan indikera både inflammationens början och svaret på behandling. CALLY-index (C-reaktivt protein-Albumin-Lymfocyter) är ett sammansatt poängsystem som integrerar CRP, albumin och lymfocytantal för att samtidigt reflektera både inflammatorisk status och närings-immunologiskt tillstånd.
upp till 4 veckor
Comparison of TG/HDL
Tidsram: up to 4 weeks
Comparison of TG/HDL between case and control groups
up to 4 weeks
Evaluation of Electrodiagnostic Severity of Carpal Tunnel Syndrome
Tidsram: up to 4 weeks

Electromyography (EMG) is part of electrodiagnostic assessment used to evaluate peripheral nerve and muscle function. In this study, carpal tunnel syndrome severity was classified based on nerve conduction study findings as follows:

  • Mild: Median-ulnar sensory distal latency difference >1.0 ms or median-ulnar fourth-digit peak sensory latency difference >0.5 ms.
  • Moderate: Median motor distal latency >4.0 ms.
  • Severe: Markedly reduced or absent median sensory nerve action potential, median motor amplitude <5.0 mV, or median motor distal latency >5.5 ms.
up to 4 weeks

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Utredare

  • Huvudutredare: Nadide Koca, M.D., University of Health Sciences, Ankara Training and Research Hospital, TURKEY

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Allmänna publikationer

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (Faktisk)

20 april 2025

Primärt slutförande (Faktisk)

1 april 2026

Avslutad studie (Faktisk)

1 juni 2026

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

19 april 2025

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

29 april 2025

Första postat (Faktisk)

1 maj 2025

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

25 augusti 2026

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

24 augusti 2026

Senast verifierad

1 augusti 2026

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

NEJ

IPD-planbeskrivning

Enskilda deltagaruppgifter kommer inte att delas på grund av institutionell policy angående patientens integritets- och dataskyddsförordningar

Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument

Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt

Nej

Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt

Nej

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera