Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Hematologiske markører i idiopatisk karpaltunnelsyndrom

24. august 2026 oppdatert av: Nadide Koca, Ankara Training and Research Hospital

Evaluering av inflammatoriske hematologiske markører i idiopatisk karpaltunnelsyndrom

Karpaltunnelsyndrom (CTS) tilfeller er fremdeles klassifisert som idiopatiske. Begrunnelsen for denne forskningen er å undersøke rollen som kronisk betennelse og vitamin B12 -mangel i begynnelsen og alvorlighetsgraden av idiopatiske CT -er. Denne casekontrollstudien tar sikte på å evaluere inflammatoriske hematologiske markører og vitamin B12-nivåer hos pasienter med idiopatiske CTS sammenlignet med sunne kontroller, og å analysere deres korrelasjon med klinisk og elektrofysiologisk alvorlighetsgrad av sykdommen

Studieoversikt

Detaljert beskrivelse

Karpaltunnelen, som ligger på palmarsiden av håndleddet, er avgrenset medialt av pisiformen og kroken til Hamate, og lateralt av tuberositetene i scaphoid og trapezium. Det tykke bindevevet (Flexor Retinaculum) dekker disse fire benete prominentene, og danner en tunnel for de ekstrinsiske flexorene i fingrene (Flexor Digitorum Profundus, Flexor Digitorum Superficialis og Flexor Pollicis Longus), og holder dem på plass under håndleddet. Median nerven er den viktigste perifere nerven i den øvre ekstremitet. Den stammer fra sidene og mediale ledningene i brachial plexus. Den utvikler seg langs armen til underarmen, etter en sti gjennom karpaltunnelen mot håndleddet; Her forgrener det seg for å gi motorisk støtte til den daar muskelgruppen og sensorisk innervasjon til palmaroverflaten. Den innerverer tommelen, pekefingeren, langfingeren og halvparten av ringfingeren. Karpaltunnelsyndrom (CTS) oppstår når tunnelen smalner eller de ekstrinsiske flexor sener eller seneskjeder svulmer. Det sees oftest i det 3. 5. tiår og er tre ganger mer vanlig hos kvinner enn menn. Innsnevringen i karpaltunnelen påvirker mediannerven, og forårsaker sensoriske forstyrrelsessymptomer i de innerverte fingrene. Symptomer kan utvikle seg til daværende muskelsvakhet, noe som fører til svekket grepstyrke.

Selv om patofysiologien til CTS er multifaktoriell, kan den forenkles som komprimering av median nerven på karpaltunnivået. De to vanligste kompresjonsstedene er under flexor retinaculum ved tunnelutgangen og kroken til Hamate. Kompresjonsresultater fra økt kupétrykk i karpaltunnelen og redusert volum. Den vanligste mekanismen er hypertrofi av det synoviale vevet som omgir de ekstrinsiske flexor senene i hånden. Denne hypertrofien kan utvikle seg på grunn av overforbruk, håndledd traumer eller en underliggende inflammatorisk prosess som leddgikt. Systemiske sykdommer som overvekt, diabetes mellitus (DM), kronisk nyresykdom, revmatoid artritt, hypotyreose, kongestiv hjertesvikt og graviditet er også risikofaktorer for CTS.

High Body Mass Index (BMI) er en betydelig risikofaktor for å utvikle CTS. Det er rapportert om en positiv sammenheng mellom BMI og CTS -alvorlighetsgrad. CTS er mer vanlig hos pasienter med metabolsk syndrom, som er preget av abdominal overvekt, aterogen dyslipidemia, høyt blodtrykk, insulinresistens eller glukoseintoleranse, og er en protrombotisk og proinflammatorisk endokrinopati. CTS -alvorlighetsgraden er også høyere hos disse pasientene.

Miljøarbeidsfaktorer kan fremme utvikling av karpaltunnelsyndrom. Det er bevis på at høye nivåer av repeterende håndleddsbevegelse øker risikoen for karpaltunnelsyndrom. Det er dramatiske endringer i væsketrykket i karpaltunnelen i henhold til håndleddsposisjonen; Forlengelse øker trykket 10 ganger, og håndleddsfleksjon øker det 8 ganger. I tillegg rapporteres visse arbeidsplasspsykososiale faktorer som høye psykologiske stillingsbehov, høy jobbstamme, lavt autonomi over ens arbeid, og fravær av mellommenneskelige forhold som gir sosial støtte å være assosiert med karpaltunnelsyndrom.

Til tross for forskjellige risikofaktorer nevnt ovenfor, er de fleste CTS -tilfeller fremdeles idiopatiske tilfeller der årsaken ikke kan bestemmes. Derfor fortsetter omfattende studier på patofysiologi og etiologi. I CTS, som kan føre til alvorlig funksjonshemming, kan en enkelt faktor ofte ikke forklare etiologien. Derfor forblir mange risikofaktorer uidentifiserte.

I idiopatiske CTS, en patofysiologi som utløser hverandre i form av iskemi, oksidativt stress, kronisk betennelse i lav kvalitet og fibrose, vektlegges tunnelen ytterligere.

De siste årene, basert på kunnskapen om at kronisk betennelse skaper en ubalanse i perifert blodnøytrofil, lymfocytt, blodplate og monocytt, har visse hematologiske indekser blitt utviklet ved å sammenligne disse blodcellene med hverandre. Vanlige brukte er neutrofil/lymfocyttforhold (NLR), blodplate/lymfocyttforhold (PLR), monocytt/lymfocyttforhold (MLR), systemisk immunbetennelse indeks (SII) beregnet med blodplate -telling av blodet og systemet med suppla ( Monocyttantall/lymfocyttantallformel. Disse indeksene er rapportert som enkle og nyttige markører som gjenspeiler kronisk betennelse ved mange sykdommer. I en studie utført med rutinemessige hemogramparametere hos pasienter med idiopatiske CT -er, ble det rapportert at et økt neutrofil/lymfocyttforhold (NLR) ble korrelert med CTS -alvorlighetsgrad, og i en annen studie ble det rapportert at forhøyet CRP korrelerer med CTS -alvorlighetsgrad.

CTS er den vanligste årsaken til akroparestesi. Bortsett fra systemiske sykdommer, er imidlertid vitamin B12 -mangel også en viktig årsak. I en studie som sammenlignet risikofaktorer mellom moderate CTS og alvorlige CTS -pasientgrupper, ble det ikke funnet noen forskjell når det gjelder alder, kjønn, yrkesmessige risikofaktorer og systemiske sykdommer som DM, hypotyreose, revmatoid artritt, hjerte- og karsykdommer og nyresvikt. På den annen side rapporterer den samme studien at høy BMI og vitamin B12 -mangel var betydelig høyere i den alvorlige CTS -gruppen enn i den moderate CTS -gruppen.

Til tross for mange bevis oppnådd gjennom studier, er de fleste CTS -tilfeller fortsatt klassifisert som idiopatiske. Denne forskningen tar sikte på å undersøke rollen som kronisk betennelse og vitamin B12 -mangel i begynnelsen og alvorlighetsgraden av idiopatiske CT -er.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

197

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • Altindag
      • Ankara, Altindag, Tyrkia (Türkiye), 06230
        • Department of Physical Therapy and Rehabilitation, University of Health Sciences, Ankara Training and Research Hospital

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

  • Voksen
  • Eldre voksen

Tar imot friske frivillige

Ja

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Pasienter henvist til Electromyography (EMG) Laboratory/Clinic med mistenkt karpaltunnelsyndrom (CTS) som gjennomgikk elektrodiagnostisk testing

Beskrivelse

Inkluderingskriterier:

  • Alder mellom 18-65 år
  • Etter å ha gjennomgått elektromyografi (EMG) testing for karpaltunnelsyndrom (CTS) -lignende symptomer
  • Nylig komplett blodtelling, C-reaktivt protein (CRP) og vitamin B12-tester tilgjengelig

Eksklusjonskriterier:

  • Alder under 18 eller over 65 år
  • Svangerskap
  • Historie om håndledd traumer eller kirurgisk drift
  • Diabetes mellitus
  • Kronisk nyresykdom
  • Gikt
  • Revmatoid artritt
  • Bindevevssykdom
  • Skjoldbruskkjertelforstyrrelser
  • Acromegaly
  • Polyneuropati
  • Thorax utsalgssyndrom
  • Brachial plexopati
  • Cervical Disc Herniation
  • Tilstedeværelse av hjertepacemaker
  • Steroidbruk

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Electrodiagnostically Confirmed CTS Group
Adults with symptoms suggestive of carpal tunnel syndrome and electrodiagnostic evidence of median neuropathy at the wrist. Participants were evaluated for clinical findings, patient-reported symptom and functional burden, electrodiagnostic severity, and fasting metabolic, hematological, and inflammatory measures.
Symptomatic Electrodiagnostically Normal Control Group
Adults referred with symptoms suggestive of carpal tunnel syndrome but with normal nerve conduction studies. Participants were evaluated using the same clinical and fasting metabolic, hematological, and inflammatory measures as the CTS group and served as the symptomatic comparison group.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Evaluering av systemisk betennelsesresponsindeks (SIRI) som en inflammatorisk markør
Tidsramme: opptil 4 uker

Den systemiske betennelsesresponsindeksen (SIRI) beregnes som neutrofil telling × monocyttantall / lymfocyttantall. Det gjenspeiler den kombinerte effekten av neutrofil og monocyttdrevet medfødt immunitet kontra lymfocyttmediert adaptiv immunitet. Siri er blitt foreslått som en robust markør for betennelse ved flere kroniske sykdommer.

I den nåværende studien ble Siri evaluert hos individer med og uten karpaltunnelsyndrom (CTS) for å undersøke potensialet som en indikator på inflammatorisk belastning.

opptil 4 uker

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Evaluering av blodplate/lymfocyttforhold (PLR) som en inflammatorisk markør
Tidsramme: opptil 4 uker

Blodplate/lymfocyttforhold (PLR) er en annen hematologisk markør som gjenspeiler systemisk betennelse. Under inflammatoriske responser øker blodplatetallet ofte mens lymfocytttallet avtar, noe som resulterer i en forhøyet PLR. Blodplater spiller en aktiv rolle i betennelse ved å frigjøre inflammatoriske mediatorer og samhandle med leukocytter. PLR, beregnet fra rutinemessige blodprøver, har blitt i økende grad brukt i vurderingen av inflammatoriske tilstander.

I denne studien ble PLR ​​-verdier sammenlignet mellom pasienter med karpaltunnelsyndrom (CTS) og sunne kontroller for å evaluere dens tilknytning til betennelse i CTS.

opptil 4 uker
Evaluering av monocytt/lymfocyttforhold (MLR) som en inflammatorisk markør
Tidsramme: opptil 4 uker

Monocytt/lymfocyttforhold (MLR) er en perifer blodmarkør som brukes til å vurdere systemisk inflammatorisk status. Monocytter bidrar til kronisk betennelse og ombygging av vev, mens lymfocytter vanligvis reduseres i inflammatoriske tilstander. En økt MLR kan gjenspeile en forbedret inflammatorisk respons. I likhet med andre forhold, kan MLR lett avledes fra komplette blodtellingsparametere.

I denne studien ble MLR analysert hos pasienter med og uten karpaltunnelsyndrom (CTS) for å utforske dens relevans som en potensiell inflammatorisk biomarkør.

opptil 4 uker
Evaluering av neutrofil/lymfocyttforhold (NLR) som en inflammatorisk markør
Tidsramme: opptil 4 uker

Ved inflammatoriske sykdommer fører immunresponsen ofte til en økning i sirkulerende nøytrofiler og en reduksjon i lymfocytter, noe som resulterer i et forhøyet neutrofil/lymfocyttforhold (NLR). Denne parameteren har nylig fått oppmerksomhet som en enkel, kostnadseffektiv og lett tilgjengelig markør for systemisk betennelse. NLR er avledet fra rutinemessige komplette blodtellingstester og gjenspeiler balansen mellom medfødte (nøytrofiler) og adaptive (lymfocytter) immunresponser.

I denne studien ble NLR sammenlignet mellom pasienter med karpaltunnelsyndrom (CTS) og sunne kontroller for å undersøke dens potensielle rolle som en markør for betennelse i CTS.

opptil 4 uker
Evaluering av systemisk immuninflammasjonsindeks (SII) som en inflammatorisk markør
Tidsramme: opptil 4 uker

Den systemiske immuninflammasjonsindeksen (SII) er en sammensatt markør beregnet ved bruk av formelen: blodplatetall × neutrofil telling / lymfocyttantall. Den inkorporerer samtidig tre typer immunceller og regnes som en mer omfattende indikator på den systemiske inflammatoriske statusen. Forhøyede SII-nivåer har vært assosiert med forskjellige inflammatoriske og immunmedierte tilstander.

I denne studien ble SII -verdier sammenlignet mellom CTS -pasienter og sunne kontroller for å vurdere dens potensielle nytteverdi for å identifisere inflammatorisk aktivitet i CTS.

opptil 4 uker
- Sammenligning av C-reaktivt protein-nivåer (CRP) og CALLY
Tidsramme: opptil 4 uker
- Sammenligning av C-reaktivt protein-nivåer (CRP) mellom pasient- og kontrollgrupper. CRP er et akutfaseprotein som brukes som inflammasjonsmarkør. CRPs halveringstid er omtrent 19 timer, noe som gjør det til en responsiv markør som relativt raskt kan indikere både oppstart av inflammasjon og respons på behandling. CALLY-indeksen (C-reaktivt protein-Albumin-Lymfocytter) er et sammensatt scoringssystem som integrerer CRP, albumin og lymfocytantall for å reflektere både inflammatorisk status og ernærings-immunstatus samtidig.
opptil 4 uker
Comparison of TG/HDL
Tidsramme: up to 4 weeks
Comparison of TG/HDL between case and control groups
up to 4 weeks
Evaluation of Electrodiagnostic Severity of Carpal Tunnel Syndrome
Tidsramme: up to 4 weeks

Electromyography (EMG) is part of electrodiagnostic assessment used to evaluate peripheral nerve and muscle function. In this study, carpal tunnel syndrome severity was classified based on nerve conduction study findings as follows:

  • Mild: Median-ulnar sensory distal latency difference >1.0 ms or median-ulnar fourth-digit peak sensory latency difference >0.5 ms.
  • Moderate: Median motor distal latency >4.0 ms.
  • Severe: Markedly reduced or absent median sensory nerve action potential, median motor amplitude <5.0 mV, or median motor distal latency >5.5 ms.
up to 4 weeks

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Nadide Koca, M.D., University of Health Sciences, Ankara Training and Research Hospital, TURKEY

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

20. april 2025

Primær fullføring (Faktiske)

1. april 2026

Studiet fullført (Faktiske)

1. juni 2026

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

19. april 2025

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

29. april 2025

Først lagt ut (Faktiske)

1. mai 2025

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

25. august 2026

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

24. august 2026

Sist bekreftet

1. august 2026

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

NEI

IPD-planbeskrivelse

Individuelle deltakerdata vil ikke bli delt på grunn av institusjonspolitikk angående forskrifter for pasient og databeskyttelse

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere