Markery hematologiczne w idiopatycznym zespole tunelu nadgarstka

Tunel nadgarstka, położony po dłoniowej stronie nadgarstka, jest środkowo ograniczony przez pisiform i hak haminianu, a bocznie guzowatości scafoidów i trapezu. Gęsta tkanka łączna (retinacylum zginacza) obejmuje te cztery kościnkowe wyniki, tworząc tunel dla zewnętrznych ścięgien zginaczy palców (zginacz digitorum profundus, zginacz powierzchniowy i zginacz loglicis longus), utrzymując je podczas zgięcia nadgarstka. Nerw mediany jest głównym nerwem obwodowym kończyny górnej. Pochodzi z bocznych i przyśrodkowych sznurków splotu ramiennego. Postępuje wzdłuż ramienia do przedramienia, podążając ścieżką nad nadgarstkiem w kierunku nadgarstka; Tutaj rozgałęzia się, aby zapewnić wsparcie motoryczne grupie mięśniowej i unerwienia sensoryczne na powierzchni dłoniowej. Unerwia kciuk, palec wskazujący, palec środkowy i połowę palca serdecznego. Zespół nadgarstka (CTS) występuje, gdy tunel zwęża się lub zewnętrzne ścięgna zginacza lub osłon ścięgien. Jest najczęściej widoczny w 3-5 dziesięcioleciach i jest trzy razy częściej u kobiet niż mężczyzn. Zwężenie w tunelu nadgarstka wpływa na nerw środkowy, powodując objawy zaburzeń czuciowych w unerwionych palcach. Objawy mogą przechodzić do osłabienia mięśni, co prowadzi do osłabionej siły przyczepności.

Chociaż patofizjologia CTS jest wieloczynnikowa, można go uprościć jako kompresję nerwu środkowego na poziomie nadgarstka. Dwa najczęstsze miejsca kompresji znajdują się pod siatkówką zginaczową przy wyjściu z tunelu i haka Hamate. Kompresja wynika ze zwiększonego ciśnienia przedziałowego w tunelu nadgarstka i zmniejszonej objętości. Najczęstszym mechanizmem jest przerost tkanki maziowej otaczającej zewnętrzne ścięgna zginacza ręki. Ten przerost może rozwinąć się z powodu nadużywania, urazu nadgarstka lub leżącego u podstaw procesu zapalnego, takiego jak zapalenie stawów. Choroby ogólnoustrojowe, takie jak otyłość, cukrzyca (DM), przewlekła choroba nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, niedoczynność tarczycy, zastoinowa niewydolność serca i ciąża są również czynnikami ryzyka CT.

Wskaźnik wysokiej masy ciała (BMI) jest znaczącym czynnikiem ryzyka w rozwijaniu CTS. Zgłoszono dodatnią korelację między BMI i ciężkości CTS. CTS występuje częściej u pacjentów z zespołem metabolicznym, który charakteryzuje się otyłością brzucha, dyslipidemią miażdżycową, wysokim ciśnieniem krwi, opornością na insulinę lub nietolerancją glukozy, i jest endokrynopatią protzbotyczną i prozapalną. Ciężkość CTS jest również wyższa u tych pacjentów.

Czynniki w miejscu pracy środowiskowej mogą promować rozwój zespołu tunelu nadgarstka. Istnieją dowody na to, że wysoki poziom powtarzalnego ruchu nadgarstka zwiększają ryzyko zespołu nadgarstka. Istnieją dramatyczne zmiany ciśnienia płynów w tunelu nadgarstka zgodnie z pozycją nadgarstka; Wydłużenie zwiększa ciśnienie 10-krotnie, a zgięcie nadgarstka zwiększa je 8-krotnie. Ponadto niektóre czynniki psychospołeczne w miejscu pracy, takie jak wysokie psychologiczne wymagania pracy, wysoki poziom pracy, niski poziom autonomii w stosunku do pracy i brak relacji interpersonalnych zapewniający wsparcie społeczne są związane z zespołem tunelu nadgarstka.

Pomimo różnych wymienionych wyżej czynników ryzyka, większość przypadków CTS jest nadal przypadkami idiopatycznymi, w których nie można ustalić przyczyny. Dlatego kontynuują kompleksowe badania dotyczące patofizjologii i etiologii. W CTS, co może prowadzić do poważnej niepełnosprawności, jeden czynnik często nie może wyjaśnić etiologii. Dlatego wiele czynników ryzyka pozostaje niezidentyfikowanych.

W idiopatycznych CTS podkreśla się patofizjologia, która wywołuje się w postaci niedokrwienia, stresu oksydacyjnego, przewlekłego stanu zapalnego niskiego stopnia i zwężenia tunelu.

W ostatnich latach, w oparciu o wiedzę, że przewlekłe zapalenie powoduje nierównowagę w obwodowych neutrofileach krwi, limfocytach, płytek krwi i monocytach, opracowano pewne wskaźniki hematologiczne poprzez porównanie tych komórek krwi. Powszechnie stosowanymi stosunkiem neutrofili/limfocytów (NLR), stosunek płytek krwi/limfocytów (PLR), stosunek monocytów/limfocytów (MLR), ogólnoustrojowy wskaźnik zapalenia immunologicznego (SII) obliczany przez liczbę płytek x liczba neutrofili/liczba limfocytów i formułę liczby umiłowej (SIRI) przez wskaźnik neutrofilu x monocytowy x monocytowy x monocytowa liczba neutrofili/ Wzór liczby/limfocytów. Wskaźniki te są zgłaszane jako proste i przydatne markery odzwierciedlające przewlekłe zapalenie w wielu chorobach. W badaniu przeprowadzonym za pomocą rutynowych parametrów hemogramu u pacjentów z idiopatycznym CTS, zwiększony stosunek neutrofili/limfocytów (NLR) koreluje z nasileniem CTS, aw innym badaniu zgłoszono, że podwyższony CRP koreluje z nasileniem CTS, podkreślając ogólnoustrojowe zapalenie etiopii CTS.

CTS jest najczęstszą przyczyną akroparestezji. Jednak oprócz chorób ogólnoustrojowych niedobór witaminy B12 jest również ważną przyczyną. W badaniu porównującym czynniki ryzyka między umiarkowanymi CTS i ciężkimi grupami pacjentów CTS, nie stwierdzono różnicy pod względem wieku, płci, czynników ryzyka zawodowego i chorób ogólnoustrojowych, takich jak DM, niedoczynność tarczycy, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby sercowo -naczyniowe i niewydolność nerek. Z drugiej strony to samo badanie donosi, że wysoki niedobór BMI i witaminy B12 był znacznie wyższy w ciężkiej grupie CTS niż w grupie umiarkowanej CTS.

Pomimo licznych dowodów osiągniętych poprzez badania większość przypadków CTS jest nadal klasyfikowana jako idiopatyczna. Badanie to ma na celu zbadanie roli przewlekłego stanu zapalnego i niedoboru witaminy B12 w początku i nasileniu idiopatycznych CTS.