Hematológiai markerek idiopátiás carpal alagút szindróma

A csukló palmár oldalán található carpalis alagút mediálisan a Hamate pisiform és horogja, oldalirányban a scaphoid és a trapéz tuberozitása. A vastag kötőszövet (flexor retinaculum) lefedi ezt a négy csontos kiemelkedést, alagútot képezve az ujjak külső flexor -inak számára (Flexor digitorum profundus, Flexor digitorum supericialis és flexor pollicis longus), tartva a helyükön a csukló hajlítás közben. A medián ideg a felső végtag fő perifériás idege. A brachialis plexus oldalsó és medialis zsinórjaiból származik. A kar mentén az alkar felé halad, a carpalis alagúton a csukló felé vezető utat követve; Itt ágak, hogy motoros támogatást biztosítsanak az akkori izomcsoportnak és a szenzoros beidegződést a palmár felületére. Beidegzi a hüvelykujját, az mutatóujjat, a középső ujját és a gyűrűs ujj felét. A carpalis alagút szindróma (CTS) akkor fordul elő, amikor az alagút szűkül, vagy az extrinsic flexor inak vagy az inak hüvelye duzzad. A leggyakrabban a 3.-5. Évtizedben látják, és a nőknél háromszor gyakoribb, mint a férfiak. A carpalis alagút szűkítése befolyásolja a medián ideget, és szenzoros zavarási tüneteket okoz az beidegző ujjakban. A tünetek az akkori izomgyengeség felé haladhatnak, ami gyengült tapadási szilárdságot eredményez.

Noha a CTS patofiziológiája multifaktorális, egyszerűsíthető a medián ideg összenyomásaként a carpal alagút szintjén. A két leggyakoribb kompressziós hely a Flexor retinaculum alatt található, az alagút kijáratánál és a Hamate horogjában. A kompressziós a carpalis alagútban a megnövekedett rekesznyomás és a csökkent térfogatú. A leggyakoribb mechanizmus a kéz külső flexor inakát körülvevő szinoviális szövet hipertrófiája. Ez a hipertrófia a túlzott használat, a csukló trauma vagy az alapjául szolgáló gyulladásos folyamat, például az artritisz miatt alakulhat ki. A szisztémás betegségek, például az elhízás, a diabetes mellitus (DM), a krónikus vesebetegség, a rheumatoid arthritis, a hypothyreosis, a pangásos szívelégtelenség és a terhesség szintén kockázati tényezők.

A magas testtömeg -index (BMI) jelentős kockázati tényező a CTS kialakulásában. A BMI és a CTS súlyosságának pozitív korrelációjáról számoltak be. A CTS gyakoribb a metabolikus szindrómás betegekben, amelyeket hasi elhízás, atherogén diszlipidémia, magas vérnyomás, inzulinrezisztencia vagy glükóz -intolerancia jellemzi, és protrombotikus és proinflammatorikus endokrinopathia. A CTS súlyossága szintén magasabb ezekben a betegekben.

A környezetvédelmi munkahelyi tényezők elősegíthetik a carpalis alagút szindróma fejlődését. Bizonyítékok vannak arra, hogy az ismétlődő csuklómozgás magas szintje növeli a carpalis alagút szindróma kockázatát. A carpalis alagútban a csuklóhelyzet szerint drámai változások vannak a carpalis alagútban; A meghosszabbítás növeli a nyomást 10-szer, a csukló hajlítás pedig nyolcszor növeli. Ezenkívül bizonyos munkahelyi pszichoszociális tényezők, mint például a magas pszichológiai munkaigények, a magas munkakör, az alacsony autonómia szintje a munkájához képest, és a szociális támogatást nyújtó interperszonális kapcsolatok hiányát a carpalis alagút szindrómához kapcsolják.

A fent említett különféle kockázati tényezők ellenére a legtöbb CTS -eset továbbra is idiopátiás esetek, amikor az okot nem lehet meghatározni. Ezért folytatódnak a patofiziológiáról és az etiológiáról szóló átfogó tanulmányok. A CTS -ben, amely súlyos fogyatékossághoz vezethet, egyetlen tényező gyakran nem magyarázza meg az etiológiát. Ezért számos kockázati tényező továbbra is azonosítatlan.

Az idiopátiás CTS-ben egy olyan patofiziológiában, amely ischaemia, oxidatív stressz, alacsony minőségű krónikus gyulladás és fibrózis formájában vált ki, az alagút szűkítését tovább szűkítik.

Az utóbbi években, annak a tudáson alapult, hogy a krónikus gyulladás egyensúlyhiányt okoz a perifériás vér -neutrofil, limfocita, vérlemezke és monocita számban, bizonyos hematológiai mutatókat fejlesztettek ki, összehasonlítva ezeket a vérsejteket. Általában használtak a neutrofil/limfocita arány (NLR), a vérlemezke/limfociták aránya (PLR), a monociták/limfociták aránya (MLR), a szisztémás immungyulladás -index (SII), amelyet a vérlemezke -számú neutrofil gróf gróf grófszámmal számolva számított számított számított számított számított számú számított számú számított számú számított számú számítással (SII). Count/lymphocyták számolási képlete. Ezeket az indexeket egyszerű és hasznos markerekként jelentik, amelyek tükrözik a krónikus gyulladást sok betegségben. Az idiopátiás CTS -ben szenvedő betegek rutin hemogram -paramétereivel végzett vizsgálatban a megnövekedett neutrofil/limfocita arány (NLR) korrelálódtak a CTS súlyosságával, és egy másik tanulmányban a megemelkedett CRP -ről korrelálnak a CTS -szigetek, hangsúlyozva a szisztémás gyulladásokat az idiopathic CT -k etiológiájában.

A CTS az acroparesthesia leggyakoribb oka. A szisztémás betegségeken kívül a B12 -vitaminhiány szintén fontos oka. Egy tanulmányban, amely összehasonlítja a mérsékelt CTS és a súlyos CTS betegcsoportok közötti kockázati tényezőket, az életkor, a nem, a foglalkozási kockázati tényezők és a szisztémás betegségek, például a DM, a hypothyreosis, a reumatoid arthritis, a kardiovaszkuláris betegség és a veseelégtelenség szempontjából nem találtak különbséget. Másrészt ugyanaz a tanulmány szerint a magas BMI és a B12 -vitaminhiány szignifikánsan magasabb volt a súlyos CTS -csoportban, mint a közepes CTS -csoportban.

Annak ellenére, hogy a vizsgálatok során elért számos bizonyíték, a legtöbb CTS -esetet továbbra is idiopátiásnak minősítik. Ennek a kutatásnak a célja a krónikus gyulladás és a B12 -vitaminhiány szerepének vizsgálata az idiopátiás CT -k kialakulásában és súlyosságában.