Marcatori ematologici nella sindrome del tunnel carpale idiopatico

Il tunnel carpale, situato sul lato palmare del polso, è delimitato medialmente dal pisiforme e dal gancio di Hamate, e lateralmente dalle tuberosità dello scafoide e del trapezio. Lo spesso tessuto connettivo (retinacolum flessore) copre queste quattro prominenze ossee, formando un tunnel per i tendini flessibili estrinseci delle dita (flessore digtorum profundus, flexor digitorum superficialis e flessore pollicis longus), mantenendoli in posizione durante la flessione del polso. Il nervo mediano è il principale nervo periferico dell'estremità superiore. Origina le corde laterali e mediali del plesso brachiale. Passa lungo il braccio verso l'avambraccio, seguendo un percorso attraverso il tunnel carpale verso il polso; Qui, si ramifica per fornire supporto motorio al gruppo muscolare di Therar e innervazione sensoriale sulla superficie palmare. Innerva il pollice, l'indice, il dito medio e la metà dell'anulare. La sindrome del tunnel carpale (CTS) si verifica quando il tunnel si restringe o i tendini del flessore estrinseco o le guaine di tendine si gonfiano. È più comunemente visto nel 3 °-5 decenni ed è tre volte più comune nelle donne rispetto agli uomini. Il restringimento nel tunnel carpale colpisce il nervo mediano, causando sintomi di disturbo sensoriale nelle dita innervate. I sintomi possono progredire nella debolezza dei muscoli di Therar, portando a una forza di presa indebolita.

Sebbene la fisiopatologia dei CT sia multifattoriale, può essere semplificata come compressione del nervo mediano a livello di tunnel carpale. I due siti di compressione più comuni sono sotto il retinacolo flessore all'uscita del tunnel e il gancio di Hamate. La compressione deriva dall'aumento della pressione compartimentale nel tunnel carpale e dalla riduzione del volume. Il meccanismo più comune è l'ipertrofia del tessuto sinoviale che circonda i tendini del flessore estrinseco della mano. Questa ipertrofia può svilupparsi a causa dell'uso eccessivo, del trauma da polso o di un processo infiammatorio sottostante come l'artrite. Malattie sistemiche come obesità, diabete mellito (DM), malattia renale cronica, artrite reumatoide, ipotiroidismo, insufficienza cardiaca congestizia e gravidanza sono anche fattori di rischio per CT.

L'elevato indice di massa corporea (BMI) è un fattore di rischio significativo nello sviluppo di CT. È stata segnalata una correlazione positiva tra BMI e gravità CTS. La CTS è più comune nei pazienti con sindrome metabolica, che è caratterizzata da obesità addominale, dislipidemia aterogena, alta pressione sanguigna, insulino -resistenza o intolleranza al glucosio ed è un'endocrinopatia protrombotica e proinfiammatoria. La gravità della CTS è anche più alta in questi pazienti.

I fattori di lavoro ambientale possono promuovere lo sviluppo della sindrome del tunnel carpale. Vi sono prove che alti livelli di movimento ripetitivo del polso aumentano il rischio di sindrome del tunnel carpale. Ci sono drammatici cambiamenti nella pressione del fluido nel tunnel carpale in base alla posizione del polso; L'estensione aumenta la pressione 10 volte e la flessione del polso aumenta di 8 volte. Inoltre, alcuni fattori psicosociali sul posto di lavoro come elevati richieste di lavoro psicologico, elevata tensione lavorativa, basso livello di autonomia sul proprio lavoro e l'assenza di relazioni interpersonali che forniscono supporto sociale sono associati alla sindrome del tunnel carpale.

Nonostante i vari fattori di rischio sopra menzionati, la maggior parte dei casi di CTS sono ancora casi idiopatici in cui la causa non può essere determinata. Pertanto, continuano studi globali su fisiopatologia e eziologia. Nei CT, che possono portare a una grave disabilità, un singolo fattore spesso non può spiegare l'eziologia. Pertanto, molti fattori di rischio rimangono non identificati.

Nei CT idiopatici, viene enfatizzata una patofisiologia che si innesca a vicenda sotto forma di ischemia, stress ossidativo, infiammazione cronica di basso grado e fibrosi, è sottolineato ulteriormente il restringimento del tunnel.

Negli ultimi anni, sulla base della consapevolezza che l'infiammazione cronica crea uno squilibrio nei neutrofili del sangue periferico, ai linfociti, alla piastra e ai monociti, sono stati sviluppati alcuni indici ematologici confrontando queste cellule del sangue tra loro. Quelli comunemente usati sono il rapporto neutrofilo/linfocitario (NLR), rapporto piastrinico/linfociti (PLR), rapporto monocita/linfocita (MLR), indice di infiammazione immunitaria sistemica (SII) calcolato da una conteggio di residenza immunita Formula di conteggio dei monociti/conteggio dei linfociti. Questi indici sono riportati come marcatori semplici e utili che riflettono l'infiammazione cronica in molte malattie. In uno studio condotto con parametri di emografica di routine in pazienti con CTS idiopatico, è stato riportato che un aumento del rapporto neutrofilo/linfociti (NLR) è correlato alla gravità CTS e, in un altro studio, è stato riportato che CRP elevato è correlato alla gravità del CTS, enfatizzando l'influenza sistemica nell'eziologia dell'Iciopatico.

Il CTS è la causa più comune di acroparestia. Tuttavia, a parte le malattie sistemiche, anche la carenza di vitamina B12 è una causa importante. In uno studio che confronta i fattori di rischio tra CT moderati e gruppi di pazienti CTS gravi, non è stata trovata alcuna differenza in termini di età, genere, fattori di rischio professionale e malattie sistemiche come DM, ipotiroidismo, artrite reumatoide, malattia cardiovascolare e insufficienza renale. D'altra parte, lo stesso studio riporta che un carenza di BMI e vitamina B12 elevata era significativamente più elevato nel gruppo CTS grave rispetto al gruppo CTS moderato.

Nonostante le numerose prove raggiunte attraverso studi, la maggior parte dei casi di CTS è ancora classificata come idiopatica. Questa ricerca mira a studiare il ruolo dell'infiammazione cronica e della carenza di vitamina B12 nell'insorgenza e nella gravità dei CT idiopatici.