Studie exprese T buněk a přirozených zabíječských buněk u pacientů s imunitní trombocytopenickou purpurou

Imunitní trombocytopenie (ITP) je autoimunitní krvácivá porucha charakterizovaná krvácením v důsledku izolované trombocytopenie s počtem krevních destiček nižším než 100 × 109/l. ITP je klasifikována na základě průběhu onemocnění na akutní (3- <12 měsíců) a chronickou (≥ 12 měsíců). ITP má u dospělých obvykle chronický průběh, zatímco přibližně 80–90 % dětí prodělá spontánní remisi během týdnů až měsíců od začátku onemocnění. Hlavní patogenezí ITP je ztráta imunitní tolerance k destičkovým autoantigenům, což má za následek zvýšenou destrukci destiček a poruchu trombopoézy autoprotilátkami a cytotoxickými T lymfocyty (CTL). je známo, že způsobují trombocytopenii u pacientů s ITP. K produkci auto-Abs často dochází v důsledku ztráty sebetolerance a zvýšené stimulace imunitního systému. Imunitní systém zahrnuje různé B- a T buňky, které spolu spolupracují v reakcích produkce protilátek závislých na T-buňkách a hrají významnou roli v humorální a buněčné imunitě. Ačkoli patogeneze ITP nebyla jasně pochopena, autoreaktivní B- a T buňky byly přímo a nepřímo zapojeny do produkce Auto-Abs. Jako hlavní složka buněčné imunity hrají T buňky důležitou roli v obraně těla a periferní toleranci. Změna počtu a funkce těchto buněk je úzce spojena s různými nemocemi, včetně ITP. Lze konstatovat, že CD4+ T buňky se nepřímo podílejí na patogenezi ITP indukcí zvýšené aktivity B buněk při produkci Auto-Abs. Cytotoxické T lymfocyty (CTL) jsou další podskupinou T lymfocytů charakterizovaných expresí povrchového markeru CD8+, který ničí patogenní faktory prostřednictvím produkce granzymu a perforinu. Tyto buňky jsou zvýšené u pacientů s ITP a podílejí se na destrukci krevních destiček prostřednictvím zvýšené produkce granzymu a perforinu. NK buňky mohou také modulovat buněčnou imunitu u pacientů s ITP.