Badanie ekspresji limfocytów T i komórek NK u pacjentów z immunologiczną plamicą małopłytkową

Małopłytkowość immunologiczna (ITP) jest autoimmunologiczną skazą krwotoczną charakteryzującą się krwawieniem z powodu izolowanej trombocytopenii z liczbą płytek krwi mniejszą niż 100 × 109/l. ITP dzieli się na podstawie przebiegu choroby na ostrą (3– <12 miesięcy) i przewlekłą (≥ 12 miesięcy). ITP ma zwykle przewlekły przebieg u dorosłych, podczas gdy u około 80-90% dzieci dochodzi do samoistnej remisji w ciągu tygodni lub miesięcy od początku choroby. Główną patogenezą ITP jest utrata tolerancji immunologicznej na autoantygeny płytkowe, co skutkuje zwiększoną destrukcją płytek krwi i upośledzoną trombopoezą przez autoprzeciwciała i cytotoksyczne limfocyty T (CTL). Autoprzeciwciała płytkowe, zwłaszcza antyglikoproteinowe (GP) GPIIbIIIa i anty-GPIbIX, wiadomo, że powodują małopłytkowość u pacjentów z ITP. Produkcja Auto-Abs często występuje z powodu utraty samotolerancji i zwiększonej stymulacji układu odpornościowego. Układ odpornościowy obejmuje różne komórki B i T, które współpracują ze sobą w reakcjach wytwarzania przeciwciał zależnych od komórek T i odgrywają znaczącą rolę w odporności humoralnej i komórkowej. Chociaż patogeneza ITP nie została dokładnie poznana, autoreaktywne limfocyty B i T są bezpośrednio i pośrednio zaangażowane odpowiednio w wytwarzanie Auto-Ab. Jako główny składnik odporności komórkowej, limfocyty T odgrywają ważną rolę w obronie organizmu i tolerancji obwodowej. Zmiana liczby i funkcji tych komórek jest ściśle związana z różnymi chorobami, w tym ITP. Można stwierdzić, że limfocyty T CD4+ są pośrednio zaangażowane w patogenezę ITP poprzez indukowanie zwiększonej aktywności limfocytów B podczas produkcji Auto-Abs. Cytotoksyczne limfocyty T (CTL) to kolejna podgrupa limfocytów T charakteryzująca się ekspresją markera powierzchniowego CD8+, niszczącego czynniki chorobotwórcze poprzez produkcję granzymu i perforyny. Komórki te są zwiększone u pacjentów z pierwotną małopłytkowością immunologiczną i biorą udział w niszczeniu płytek krwi poprzez zwiększoną produkcję granzymu i perforyny. Komórki NK mogą również modulować odporność komórkową u pacjentów z ITP.