Studio dell'espressione delle cellule T e delle cellule natural killer in pazienti con porpora trombocitopenica immunitaria

La trombocitopenia immunitaria (ITP) è una malattia emorragica autoimmune caratterizzata da sanguinamento dovuto a trombocitopenia isolata con conta piastrinica inferiore a 100 × 109/L. L'ITP è classificata in base al decorso della malattia in acuta (3- <12 mesi) e cronica (≥ 12 mesi). La PTI di solito ha un decorso cronico negli adulti, mentre circa l'80-90% dei bambini va incontro a remissione spontanea entro settimane o mesi dall'insorgenza della malattia. La principale patogenesi dell'ITP è la perdita di tolleranza immunitaria agli autoantigeni piastrinici, che si traduce in un aumento della distruzione piastrinica e in una compromissione della trombopoiesi da parte di autoanticorpi e linfociti T citotossici (CTL). sono noti per causare trombocitopenia nei pazienti con ITP. La produzione di Auto-Abs si verifica spesso a causa della perdita di auto-tolleranza e della maggiore stimolazione del sistema immunitario. Il sistema immunitario comprende una varietà di cellule B e T che cooperano tra loro nelle reazioni di produzione di anticorpi dipendenti dalle cellule T e svolgono ruoli significativi nell'immunità umorale e cellulare. Sebbene la patogenesi dell'ITP non sia stata chiaramente compresa, le cellule B e T autoreattive sono state coinvolte rispettivamente direttamente e indirettamente nella produzione di Auto-Abs. Come componente principale dell'immunità cellulare, le cellule T svolgono un ruolo importante nella difesa del corpo e nella tolleranza periferica. Il cambiamento del numero e della funzione di queste cellule è strettamente associato a varie malattie, inclusa la PTI. Si può affermare che le cellule T CD4+ sono indirettamente coinvolte nella patogenesi dell'ITP inducendo l'aumento dell'attività delle cellule B durante la produzione di Auto-Abs. I linfociti T citotossici (CTL) sono un altro sottogruppo di linfociti T caratterizzato dall'espressione del marcatore di superficie CD8+, che distrugge i fattori patogeni attraverso la produzione di granzima e perforina. Queste cellule sono aumentate nei pazienti con ITP e sono coinvolte nella distruzione piastrinica attraverso la produzione aumentata di granzima e perforina. Le cellule NK possono anche modulare l'immunità cellulare nei pazienti con ITP.