- ICH GCP
- Registr klinických studií v USA
- Klinická studie NCT00857844
Genetická predispozice - Chronická nefrotoxicita od příjemců transplantace jater CI - Potenciální korelace - Močové biomarkery
Genetická predispozice chronické nefrotoxicity z inhibitorů kalcineurinu u příjemců transplantace jater, potenciální korelace s močovými biomarkery
Účelem této studie je určit vztah mezi genomovými variantami složek renin-angiotenzinového systému a rozvojem ledvinových problémů v důsledku kalcineurinových inhibitorů po transplantaci jater. Výzkumník také zhodnotí vztah mezi chronickým selháním ledvin po transplantaci jater a riziko smrti. Vzorek krve a moči bude vyšetřen, aby se zjistilo, jak jsou pacientovy geny uspořádány, aby se určil rozdíl v genech mezi lidmi, což může vysvětlit, u koho se po transplantaci jater rozvine chronické selhání ledvin.
Výsledky nám mohou pomoci klasifikovat pacienty podle jejich rizika a umožnit nám zaměřit jejich léčbu na jejich individuální potřeby. Navíc může nakonec vést k léčbě, která zpomalí nebo zabrání rozvoji chronické rejekce.
Přehled studie
Postavení
Podmínky
Detailní popis
Studovat design:
Tato studie bude průřezovým šetřením příjemců transplantátu jater, kteří podstoupili transplantaci jater a mají alespoň 6 měsíců sledování. Tato studie bude provedena v Northwestern Memorial Hospital, Northwestern Medical Faculty Foundation a Northwestern University.
Pacienti, kteří podstoupili transplantaci jater a byli sledováni alespoň 6 měsíců, dostávají udržovací imunosupresi (která se skládá z inhibitorů kalcineurinu (CI), cyklosporinu (CsA) nebo takrolimu (Tac)) během celého období sledování po transplantaci budou zahrnuty do analýzy.
Pro každého pacienta budou shromážděny následující informace:
- Datum transplantace, věk, pohlaví, rasa, příčiny selhání jater, anamnéza včetně výskytu hypertenze, diabetes mellitus, pooperační komplikace, pooperační infekce, počet epizod akutní rejekce jater, úmrtí, minimální hladiny CsA a Tac v různých časových bodech po transplantaci a hladiny sCr před transplantací jater, 1, 6, 12, 24 měsíců a ročně po transplantaci.
- GFR (Glomerular Filtration Rate) s rovnicí MDRD před transplantací jater, 1, 6, 12, 24 měsíců a každý rok po transplantaci.
- Ve snaze vyloučit všechny pacienty s již existujícím CRF před transplantací jater, pouze pacienti s sCr < 1,0 mg/dl před transplantací jater budou zahrnuty do naší analýzy.
Genotypizace:
- DNA bude extrahována pomocí krevních buffy coat od příjemců transplantátu jater.
- Určení genotypů ACE bude provedeno pomocí primerů specifických pro sekvenci polymerázové řetězové reakce (PCR-SSP) a polymorfismu délky restrikčních fragmentů polymerázové řetězové reakce (PCR-RFLP).
- Na základě výpočtu GRF pomocí rovnice MDRD budou pacienti po transplantaci jater rozděleni do tří skupin na základě NKF stadia chronického onemocnění ledvin:
Skupina I->normální GFR (>90ml/min/1,73m2). Fáze I CKD Skupina II->GFR mezi 30-59 ml/min/1,73 m2. Stupeň III CKD Skupina III->GFR mezi 15-29 ml/min/1,72 m2. Stádium IV CKD
- Všem pacientům ve 3 skupinách bude odebrána moč (80 ccm) a analyzována na biomarkery intersticiální fibrózy a poškození proximálního tubulu. Specifické biomarkery, které budou testovány, jsou: močový TGF-beta1, molekula-1 poškození ledvin a angiotenzinogen. Močové biomarkery budou normalizovány na kreatinin a analyzovány pomocí testu ELISA.
- Krev (20cc) bude odebrána při jedné návštěvě.
- Od všech subjektů bude požadován další odběr krve (18 ccm). Tato krev bude použita ke studiu tolerance transplantovaných orgánů u subjektů, které v současné době užívají imunosupresivní léky.
Statistický plán-Statistické testy, které mají být provedeny:
Jakmile jsou u pacientů po transplantaci jater genotypizovány a odebrány vzorky moči, porovnáme vývoj CKD po transplantaci jater pro asociace s močovými biomarkery a polymorfismy genu ACE. K porovnání rozdílů v spojitých proměnných mezi jaterními pacienty s různým stupněm CKD budou použity dva výběrové t testy; K porovnání rozdílů v diskrétních proměnných budou použity testy chi kvadrátu. Bude také provedena multivariabilní logistická regresní analýza k identifikaci kombinace klinických variabilních a genových polymorfismů, které jsou významně spojeny s rozvojem renální dysfunkce po transplantaci jater.
Tato studie nám umožní zjistit a zhodnotit potenciální genetickou predispozici pro rozvoj renální dysfunkce po expozici CI. Pokud je naše hypotéza správná, testování složky genotypů RAS může pomoci identifikovat pacienty s rizikem nefrotoxicity CI a pomoci při předvýběru kandidátů na transplantaci jater, u kterých je třeba se vyhnout použití CI jako primární imunosuprese.
Kromě toho mohou data získaná z této studie sloužit jako silný základ pro prospektivní projekt založený na NIH, který by se zabýval úlohou látek, které blokují systém renin-angiotenzin pro prevenci chronické nefrotoxicity vyvolané CI.
Typ studie
Zápis (Aktuální)
Kontakty a umístění
Studijní místa
-
-
Illinois
-
Chicago, Illinois, Spojené státy, 60611
- Northwestern Memorial Hospital
-
-
Kritéria účasti
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
Přijímá zdravé dobrovolníky
Pohlaví způsobilá ke studiu
Metoda odběru vzorků
Studijní populace
Popis
Kritéria pro zařazení:
- Informovaný souhlas
- Muži a ženy starší 18 let
- Příjemci transplantovaných jater, kteří podstoupili transplantaci jater alespoň před 6 měsíci
- Příjemci transplantátu jater, kteří dostávají udržovací imunosupresi.
Kritéria vyloučení:
- Právní nezpůsobilost a/nebo jiné okolnosti, kvůli nimž není pacient schopen pochopit povahu, rozsah a možné důsledky studie
- Preexistující známé onemocnění ledvin před transplantací jater
- Transplantace více orgánů
Studijní plán
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
Kohorty a intervence
Skupina / kohorta |
|---|
|
Skupina 1
Normální GFR (>90 ml/min/1,73 m2).
Etapa I CKD
|
|
Skupina 2
GFR mezi 30-59 ml/min/1,73 m2.
Stádium III CKD
|
|
Skupina 3
GFR mezi 15-29 ml/min/1,72 m2.
Stádium IV CKD
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Prozkoumat u pacientů po transplantaci jater roli močových biomarkerů jako nepřímých ukazatelů chronické nefrotoxicity z CI a tam, kde je to možné, asociovat močové biomarkery s genomovými variantami angiotenzin konvertující
Časové okno: V době zápisu
|
Odběr krve (20cc) a odběr moči (80cc).
|
V době zápisu
|
Sekundární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Studie také vyhodnotí, zda jsou specifické demografické charakteristiky spojeny se zvýšeným rizikem nefrotoxického poškození CI.
Časové okno: V době zápisu
|
Odběr krve (20 ccm)
|
V době zápisu
|
|
Tolerance transplantace orgánů u subjektů, které v současné době užívají imunosupresivní léky.
Časové okno: Jeden další odběr krve – časový bod sledování
|
Odběr krve (18ccm).
|
Jeden další odběr krve – časový bod sledování
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Sponzor
Spolupracovníci
Vyšetřovatelé
- Vrchní vyšetřovatel: Lorenzo Gallon, M.D., Northwestern University, Northwestern Memorial Hospital, Northwestern Medical Faculty Foundation
Publikace a užitečné odkazy
Obecné publikace
- Ojo AO, Held PJ, Port FK, Wolfe RA, Leichtman AB, Young EW, Arndorfer J, Christensen L, Merion RM. Chronic renal failure after transplantation of a nonrenal organ. N Engl J Med. 2003 Sep 4;349(10):931-40. doi: 10.1056/NEJMoa021744.
- Gonwa TA, Mai ML, Melton LB, Hays SR, Goldstein RM, Levy MF, Klintmalm GB. End-stage renal disease (ESRD) after orthotopic liver transplantation (OLTX) using calcineurin-based immunotherapy: risk of development and treatment. Transplantation. 2001 Dec 27;72(12):1934-9. doi: 10.1097/00007890-200112270-00012.
- Fisher NC, Nightingale PG, Gunson BK, Lipkin GW, Neuberger JM. Chronic renal failure following liver transplantation: a retrospective analysis. Transplantation. 1998 Jul 15;66(1):59-66. doi: 10.1097/00007890-199807150-00010.
- Hornberger J, Best J, Geppert J, McClellan M. Risks and costs of end-stage renal disease after heart transplantation. Transplantation. 1998 Dec 27;66(12):1763-70. doi: 10.1097/00007890-199812270-00034.
- Goldstein DJ, Zuech N, Sehgal V, Weinberg AD, Drusin R, Cohen D. Cyclosporine-associated end-stage nephropathy after cardiac transplantation: incidence and progression. Transplantation. 1997 Mar 15;63(5):664-8. doi: 10.1097/00007890-199703150-00009.
- Myers BD, Ross J, Newton L, Luetscher J, Perlroth M. Cyclosporine-associated chronic nephropathy. N Engl J Med. 1984 Sep 13;311(11):699-705. doi: 10.1056/NEJM198409133111103.
- Bennett WM, DeMattos A, Meyer MM, Andoh T, Barry JM. Chronic cyclosporine nephropathy: the Achilles' heel of immunosuppressive therapy. Kidney Int. 1996 Oct;50(4):1089-100. doi: 10.1038/ki.1996.415. No abstract available.
- Bennett WM. Insights into chronic cyclosporine nephrotoxicity. Int J Clin Pharmacol Ther. 1996 Nov;34(11):515-9.
- Myers BD. Cyclosporine nephrotoxicity. Kidney Int. 1986 Dec;30(6):964-74. doi: 10.1038/ki.1986.280. No abstract available.
- Puschett JB, Greenberg A, Holley J, McCauley J. The spectrum of ciclosporin nephrotoxicity. Am J Nephrol. 1990;10(4):296-309. doi: 10.1159/000168123. No abstract available.
- Young EW, Ellis CN, Messana JM, Johnson KJ, Leichtman AB, Mihatsch MJ, Hamilton TA, Groisser DS, Fradin MS, Voorhees JJ. A prospective study of renal structure and function in psoriasis patients treated with cyclosporin. Kidney Int. 1994 Oct;46(4):1216-22. doi: 10.1038/ki.1994.387.
- Burdmann EA, Andoh TF, Yu L, Bennett WM. Cyclosporine nephrotoxicity. Semin Nephrol. 2003 Sep;23(5):465-76. doi: 10.1016/s0270-9295(03)00090-1.
- Han WK, Bailly V, Abichandani R, Thadhani R, Bonventre JV. Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1): a novel biomarker for human renal proximal tubule injury. Kidney Int. 2002 Jul;62(1):237-44. doi: 10.1046/j.1523-1755.2002.00433.x.
- Parikh CR, Jani A, Mishra J, Ma Q, Kelly C, Barasch J, Edelstein CL, Devarajan P. Urine NGAL and IL-18 are predictive biomarkers for delayed graft function following kidney transplantation. Am J Transplant. 2006 Jul;6(7):1639-45. doi: 10.1111/j.1600-6143.2006.01352.x.
- Lindpaintner K, Pfeffer MA, Kreutz R, Stampfer MJ, Grodstein F, LaMotte F, Buring J, Hennekens CH. A prospective evaluation of an angiotensin-converting-enzyme gene polymorphism and the risk of ischemic heart disease. N Engl J Med. 1995 Mar 16;332(11):706-11. doi: 10.1056/NEJM199503163321103.
- Yamamoto T, Nakagawa T, Suzuki H, Ohashi N, Fukasawa H, Fujigaki Y, Kato A, Nakamura Y, Suzuki F, Hishida A. Urinary angiotensinogen as a marker of intrarenal angiotensin II activity associated with deterioration of renal function in patients with chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2007 May;18(5):1558-65. doi: 10.1681/ASN.2006060554. Epub 2007 Apr 4.
- Mervaala E, Lassila M, Vaskonen T, Krogerus L, Lahteenmaki T, Vapaatalo H, Karppanen H. Effects of ACE inhibition on cyclosporine A-induced hypertension and nephrotoxicity in spontaneously hypertensive rats on a high-sodium diet. Blood Press. 1999;8(1):49-56. doi: 10.1080/080370599438392.
- Perico N, Benigni A, Bosco E, Rossini M, Orisio S, Ghilardi F, Piccinelli A, Remuzzi G. Acute cyclosporine A nephrotoxicity in rats: which role for renin-angiotensin system and glomerular prostaglandins? Clin Nephrol. 1986;25 Suppl 1:S83-8.
- Shihab FS, Bennett WM, Tanner AM, Andoh TF. Angiotensin II blockade decreases TGF-beta1 and matrix proteins in cyclosporine nephropathy. Kidney Int. 1997 Sep;52(3):660-73. doi: 10.1038/ki.1997.380.
- Pichler RH, Franceschini N, Young BA, Hugo C, Andoh TF, Burdmann EA, Shankland SJ, Alpers CE, Bennett WM, Couser WG, et al. Pathogenesis of cyclosporine nephropathy: roles of angiotensin II and osteopontin. J Am Soc Nephrol. 1995 Oct;6(4):1186-96. doi: 10.1681/ASN.V641186.
- Feria I, Pichardo I, Juarez P, Ramirez V, Gonzalez MA, Uribe N, Garcia-Torres R, Lopez-Casillas F, Gamba G, Bobadilla NA. Therapeutic benefit of spironolactone in experimental chronic cyclosporine A nephrotoxicity. Kidney Int. 2003 Jan;63(1):43-52. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00707.x.
- Beohar N, Damaraju S, Prather A, Yu QT, Raizner A, Kleiman NS, Roberts R, Marian AJ. Angiotensin-I converting enzyme genotype DD is a risk factor for coronary artery disease. J Investig Med. 1995 Jun;43(3):275-80.
- Rigat B, Hubert C, Alhenc-Gelas F, Cambien F, Corvol P, Soubrier F. An insertion/deletion polymorphism in the angiotensin I-converting enzyme gene accounting for half the variance of serum enzyme levels. J Clin Invest. 1990 Oct;86(4):1343-6. doi: 10.1172/JCI114844.
- Hingorani AD, Brown MJ. A simple molecular assay for the C1166 variant of the angiotensin II type 1 receptor gene. Biochem Biophys Res Commun. 1995 Aug 15;213(2):725-9. doi: 10.1006/bbrc.1995.2190. Erratum In: Biochem Biophys Res Commun 1996 Jan 5;218(1):420.
- Morris BJ, Monaghan JC, Perich R, Stokes GS, Jackson B, Schrader AP. Genotypic influence on plasma dipeptidyl carboxypeptidase-1 activity in hypertensives. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1994 Apr;21(4):343-6. doi: 10.1111/j.1440-1681.1994.tb02525.x.
- Danser AH, Schalekamp MA, Bax WA, van den Brink AM, Saxena PR, Riegger GA, Schunkert H. Angiotensin-converting enzyme in the human heart. Effect of the deletion/insertion polymorphism. Circulation. 1995 Sep 15;92(6):1387-8. doi: 10.1161/01.cir.92.6.1387.
- Inoue I, Nakajima T, Williams CS, Quackenbush J, Puryear R, Powers M, Cheng T, Ludwig EH, Sharma AM, Hata A, Jeunemaitre X, Lalouel JM. A nucleotide substitution in the promoter of human angiotensinogen is associated with essential hypertension and affects basal transcription in vitro. J Clin Invest. 1997 Apr 1;99(7):1786-97. doi: 10.1172/JCI119343.
- Jeunemaitre X, Inoue I, Williams C, Charru A, Tichet J, Powers M, Sharma AM, Gimenez-Roqueplo AP, Hata A, Corvol P, Lalouel JM. Haplotypes of angiotensinogen in essential hypertension. Am J Hum Genet. 1997 Jun;60(6):1448-60. doi: 10.1086/515452.
- Vleming LJ, van der Pijl JW, Lemkes HH, Westendorp RG, Maassen JA, Daha MR, van Es LA, van Kooten C. The DD genotype of the ACE gene polymorphism is associated with progression of diabetic nephropathy to end stage renal failure in IDDM. Clin Nephrol. 1999 Mar;51(3):133-40.
- Harden PN, Geddes C, Rowe PA, McIlroy JH, Boulton-Jones M, Rodger RS, Junor BJ, Briggs JD, Connell JM, Jardine AG. Polymorphisms in angiotensin-converting-enzyme gene and progression of IgA nephropathy. Lancet. 1995 Jun 17;345(8964):1540-2. doi: 10.1016/s0140-6736(95)91088-3.
- van Essen GG, Rensma PL, de Zeeuw D, Sluiter WJ, Scheffer H, Apperloo AJ, de Jong PE. Association between angiotensin-converting-enzyme gene polymorphism and failure of renoprotective therapy. Lancet. 1996 Jan 13;347(8994):94-5. doi: 10.1016/s0140-6736(96)90213-5.
- Broekroelofs J, Stegeman CA, Navis G, Tegzess AM, De Zeeuw D, De Jong PE. Risk factors for long-term renal survival after renal transplantation: a role for angiotensin-converting enzyme (insertion/deletion) polymorphism? J Am Soc Nephrol. 1998 Nov;9(11):2075-81. doi: 10.1681/ASN.V9112075.
- Barocci S, Ginevri F, Valente U, Torre F, Gusmano R, Nocera A. Correlation between angiotensin-converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism and kidney graft long-term outcome in pediatric recipients: a single-center analysis. Transplantation. 1999 Feb 27;67(4):534-8. doi: 10.1097/00007890-199902270-00008.
- Gallon L, Akalin E, Lynch P, Rothberg L, Parker M, Schiano T, Abecassis M, Murphy B. ACE gene D/D genotype as a risk factor for chronic nephrotoxicity from calcineurin inhibitors in liver transplant recipients. Transplantation. 2006 Feb 15;81(3):463-8. doi: 10.1097/01.tp.0000185305.63759.d3.
- Amer H, Lieske J, Grande J, Stegall M, Larson T. Urinary TGF-beta1 predicts progressive renal allograft fibrosis on one year protocol biopsies. Abstract, ASN, 2006. San Diego
- Iwazu Y, Muto S, Hirahara I, Fujisawa G, Miyata Y, Kusano E. Urinary matrix metalloproteinase is a useful marker for the development of Deoxycorticosterone Acetate/salt-induced tubulointerstitial fibrosis. Abstract, ASN, 2006. San Diego
- van Timmeren MM, van den Heuvel MC, Bailly V, Bakker SJ, van Goor H, Stegeman CA. Tubular kidney injury molecule-1 (KIM-1) in human renal disease. J Pathol. 2007 Jun;212(2):209-17. doi: 10.1002/path.2175.
Termíny studijních záznamů
Hlavní termíny studia
Začátek studia
Primární dokončení (Aktuální)
Dokončení studie (Aktuální)
Termíny zápisu do studia
První předloženo
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
První zveřejněno (Odhad)
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Odhad)
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
Naposledy ověřeno
Více informací
Termíny související s touto studií
Klíčová slova
Další relevantní podmínky MeSH
Další identifikační čísla studie
- STU8309 0773-018
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .