Stanovení bezpečnosti L-serinu u ALS

Předchozí studie komplexu guamské ALS-Parkinsonovy demence identifikovaly β-methylamino-L-alanin (BMAA), jako potenciální neurotoxin zodpovědný za toto onemocnění. BMAA je neesenciální aminokyselina a je produkována sinicí, která je přítomna ve všech ekosystémech. Následně několik skupin identifikovalo vysoké koncentrace BMAA v mozkových tkáních pacientů ze Severní Ameriky a Evropy s několika neurodegenerativními onemocněními včetně ALS, Parkinsonovy choroby a Alzheimerovy choroby. Byla vyslovena hypotéza, že chronický příjem BMAA ve stravě vede k nesprávné inkorporaci aminokyseliny do mozkových proteinů, kde způsobuje pomalé poškození neuronů, a nedávné důkazy ukázaly, že BMAA je nesprávně začleněna do proteinů v neuronových buněčných liniích prostřednictvím serylu. tRNA syntetázy, čímž dochází k chybnému skládání proteinů a proteinových agregátů, což vede k buněčné smrti. Na kulturách neuronových buněk savců bylo prokázáno, že exogenní L-serin by mohl zabránit nesprávné inkorporaci neurotoxinu BMAA do proteinů, a tím zabránit buněčné smrti, a že velmi vysoké dávky L-serinu mohou soutěžit s transportem řady -esenciální aminokyseliny přes hematoencefalickou bariéru přes transportér y+. Tato zjištění nás vedla k přesvědčení, že vysoké dávky L-serinu by mohly zastavit nesprávnou inkorporaci BMAA do mozkových proteinů, což by zase zpomalilo nebo dokonce zmírnilo progresi ALS. Tato studie určí bezpečnost různých dávek L-serinu podávaných subjektům s ALS v dávce 0,5 g dvakrát denně (BID), 2,5 g BID, 7,5 g BID nebo 15 g BID po dobu šesti měsíců.