Détermination de l'innocuité de la L-sérine dans la SLA

Des études antérieures sur le complexe SLA-démence de Parkinson de Guam ont identifié la β-méthylamino-L-alanine (BMAA) comme une neurotoxine potentielle responsable de cette maladie. Le BMAA est un acide aminé non essentiel et est produit par une cyanobactérie présente dans tous les écosystèmes. Par la suite, plusieurs groupes ont identifié des concentrations élevées de BMAA dans les tissus cérébraux de patients d'Amérique du Nord et d'Europe atteints de plusieurs maladies neurodégénératives, notamment la SLA, la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer. Il a été émis l'hypothèse que l'apport chronique de BMAA dans l'alimentation conduit à une mauvaise incorporation de l'acide aminé dans les protéines cérébrales, où il produit des dommages neuronaux lents et des preuves récentes ont montré que le BMAA est mal incorporé dans les protéines des lignées cellulaires neuronales via séryl ARNt synthétase, produisant ainsi un mauvais repliement des protéines et des agrégats de protéines, entraînant la mort cellulaire. Il a été démontré dans des cultures de cellules neuronales de mammifères que la L-sérine exogène pouvait empêcher la neurotoxine BMAA d'être mal incorporée dans les protéines, empêchant ainsi la mort cellulaire et que de très fortes doses de L-sérine pouvaient entrer en compétition avec le transport d'un certain nombre de non -des acides aminés essentiels à travers la barrière hémato-encéphalique via le transporteur y+. Ces découvertes nous ont amenés à croire que des doses élevées de L-sérine pourraient éventuellement arrêter la mauvaise incorporation de BMAA dans les protéines cérébrales, ce qui ralentirait ou même réduirait la progression de la SLA. Cette étude déterminera l'innocuité de différentes doses de L-sérine administrées à des sujets SLA à raison de 0,5 g deux fois par jour (BID), 2,5 g BID, 7,5 g BID ou 15 grammes BID pendant six mois.