Bestimmung der Sicherheit von L-Serin bei ALS

Frühere Studien zum guamanischen ALS-Parkinson-Demenz-Komplex haben β-Methylamino-L-Alanin (BMAA) als potenzielles Neurotoxin identifiziert, das für diese Krankheit verantwortlich ist. BMAA ist eine nicht-essentielle Aminosäure und wird von einem Cyanobakterium produziert, das in allen Ökosystemen vorkommt. Anschließend haben mehrere Gruppen hohe Konzentrationen von BMAA im Hirngewebe von Patienten aus Nordamerika und Europa mit mehreren neurodegenerativen Erkrankungen, darunter ALS, Parkinson und Alzheimer, identifiziert. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass die chronische Aufnahme von BMAA in der Nahrung zu einem falschen Einbau der Aminosäure in Gehirnproteine ​​führt, wo sie langsame neuronale Schäden hervorruft, und neuere Beweise haben gezeigt, dass BMAA über Seryl in Proteine ​​in neuronalen Zelllinien falsch eingebaut wird tRNA-Synthetase, wodurch Proteinfehlfaltung und Proteinaggregate erzeugt werden, was zum Zelltod führt. In neuronalen Zellkulturen von Säugetieren wurde gezeigt, dass exogenes L-Serin verhindern könnte, dass das BMAA-Neurotoxin falsch in Proteine ​​eingebaut wird, wodurch der Zelltod verhindert wird, und dass sehr hohe Dosen von L-Serin mit dem Transport einer Reihe von nicht konkurrieren können -essentielle Aminosäuren durch die Blut-Hirn-Schranke über den y+-Transporter. Diese Ergebnisse haben uns zu der Annahme veranlasst, dass hohe Dosen von L-Serin möglicherweise den falschen Einbau von BMAA in Gehirnproteine ​​stoppen könnten, was wiederum das Fortschreiten von ALS verlangsamen oder sogar abschwächen würde. Diese Studie wird die Sicherheit verschiedener L-Serin-Dosen bestimmen, die ALS-Probanden mit 0,5 g zweimal täglich (BID), 2,5 g BID, 7,5 g BID oder 15 Gramm BID für sechs Monate verabreicht wurden.