Определение безопасности L-серина при БАС

Предыдущие исследования комплекса гуамского БАС-деменции при болезни Паркинсона выявили β-метиламино-L-аланин (БМАА) как потенциальный нейротоксин, ответственный за это заболевание. BMAA — заменимая аминокислота, вырабатываемая цианобактериями, присутствующими во всех экосистемах. Впоследствии несколько групп определили высокие концентрации BMAA в тканях головного мозга пациентов из Северной Америки и Европы с несколькими нейродегенеративными заболеваниями, включая БАС, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Было высказано предположение, что хроническое потребление BMAA с пищей приводит к неправильному включению аминокислоты в белки мозга, где она вызывает медленное повреждение нейронов, а недавние данные показали, что BMAA неправильно включается в белки в линиях нейронов через серил. тРНК-синтетаза, тем самым вызывая неправильную укладку белков и белковые агрегаты, что приводит к гибели клеток. На культурах нервных клеток млекопитающих было продемонстрировано, что экзогенный L-серин может препятствовать неправильному включению нейротоксина BMAA в белки, тем самым предотвращая гибель клеток, и что очень высокие дозы L-серина могут конкурировать с транспортом ряда неорганических соединений. -незаменимые аминокислоты через гематоэнцефалический барьер через переносчик y+. Эти результаты привели нас к мысли, что высокие дозы L-серина могут остановить неправильное включение BMAA в белки мозга, что, в свою очередь, замедлит или даже остановит прогрессирование БАС. В этом исследовании будет определена безопасность различных доз L-серина, назначаемых пациентам с БАС по 0,5 г два раза в день (2 раза в день), 2,5 г два раза в день, 7,5 г два раза в день или 15 г два раза в день в течение шести месяцев.