Kyselina tolfenamová, gemcitabin a záření pro lokálně pokročilý nebo metastatický karcinom pankreatu vyžadující záření
27. dubna 2015 aktualizováno: Orlando Health, Inc.
09.017 - Fáze I studie kyseliny tolfenamové s gemcitabinem a ozářením u pacientů s lokálně pokročilým nebo metastatickým karcinomem pankreatu vyžadujícím definitivní nebo paliativní radiační terapii
Účely této studie jsou:
- Vyhodnoťte bezpečnost a toxicitu kyseliny tolfenamové při použití s gemcitabinem a radiační terapií u pacientů s lokálně pokročilým nebo metastatickým karcinomem pankreatu.
- Určete maximální tolerovanou dávku (MTD) kyseliny tolfenamové při použití s gemcitabinem a ozařováním u rakoviny slinivky břišní.
- Charakterizujte farmakokinetický profil kyseliny tolfenamové při použití s gemcitabinem a radiací.
- Posuďte protinádorovou odpověď na kyselinu tolfenamovou při použití s gemcitabinem a ozařováním u pacientů s pokročilými malignitami pankreatu.
Přehled studie
Postavení
Staženo
Podmínky
Intervence / Léčba
Detailní popis
Toto je fáze I, otevřená, nerandomizovaná, jednocentrová studie s eskalací dávky, která využívá kyselinu tolfenamovou v kombinaci s gemcitabinem a ozařováním u pacientů s lokálně pokročilými nebo metastatickými malignitami pankreatu, které vyžadují definitivní nebo paliativní ozařování.
Je známo, že nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) mají řadu protinádorových mechanismů, včetně inhibice růstu buněk, podpory apoptózy a inhibice angiogeneze. Kyselina tolfenamová je perorální (NSAID) lék na migrénu, který prokázal protinádorovou aktivitu v preklinických modelech slinivky břišní při použití s Gem/XRT (gemcitabin a radiační terapie) a jako samostatné činidlo.
Každý zařazený pacient dostane kyselinu tolfenamovou v kombinaci s Gem/XRT. V závislosti na zařazení do kohorty si pacienti budou sami podávat kyselinu tolfenamovou buď v 200 mg, 400 mg, 600 mg nebo 800 mg třikrát denně. Gemcitabin bude podáván intravenózně v dávce 400 mg/m2 každých sedm dní v maximálně 5 dávkách, počínaje druhým týdnem podávání kyseliny tolfenamové. Radiace bude podávána 5 dní v týdnu (pondělí až pátek) po dobu až 5 ½ týdne s maximální dávkou 50,4 Gy, počínaje druhým týdnem podávání kyseliny tolfenamové.
Do části studie s eskalací dávky bude zahrnuto maximálně 24 pacientů. Poté, co byla stanovena maximální tolerovaná dávka (MTD) kyseliny tolfenamové, budou pacienti zařazeni do expanzní kohorty (na MTD nebo nejvyšší dosažené úrovni dávky, pokud MTD nebylo dosaženo), aby se dále vyhodnotila bezpečnost a protinádorová odpověď k léčbě kyselinou tofenamovou plus Gem/XRT.
Typ studie
Intervenční
Fáze
- Fáze 1
Kontakty a umístění
Tato část poskytuje kontaktní údaje pro ty, kteří studii provádějí, a informace o tom, kde se tato studie provádí.
Studijní místa
-
-
Florida
-
Orlando, Florida, Spojené státy, 32806
- UF Health Cancer Center at Orlando Health
-
-
Kritéria účasti
Výzkumníci hledají lidi, kteří odpovídají určitému popisu, kterému se říká kritéria způsobilosti. Některé příklady těchto kritérií jsou celkový zdravotní stav osoby nebo předchozí léčba.
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
18 let a starší (DOSPĚLÝ, OLDER_ADULT)
Přijímá zdravé dobrovolníky
Ne
Pohlaví způsobilá ke studiu
Všechno
Popis
Primární kritéria zahrnutí:
Pacienti musí mít histologicky nebo cytologicky potvrzeno:
- Lokálně pokročilý (potenciálně resekabilní) adenokarcinom pankreatu vyžadující neoadjuvantní záření popř.
- Lokálně pokročilý (neresekovatelný) nebo metastatický adenokarcinom pankreatu vyžadující definitivní nebo paliativní radiační terapii
- Pacienti mohou mít buď měřitelné nebo neměřitelné onemocnění (podle kritérií RECIST, verze 1.1).
- Věk ≥ 18 let
- Stav výkonu ECOG 0 nebo 1.
- Předpokládaná délka života minimálně 12 týdnů.
- Žádná další souběžná radioterapie, chemoterapie nebo imunoterapie.
- Od ukončení jakékoli předchozí chemoterapie nebo imunoterapie musí uplynout minimálně 4 týdny.
Pacient musí mít:
- Absolutní počet neutrofilů (ANC) ≥1 000/mm3
- Krevní destičky ≥100 000/mm3
- Hemoglobin ≥10 g/dl [Transfuze ke splnění požadavku na hemoglobin je přijatelná]
- Sérový kreatinin ≤ 1,5 X ULN
- Celkový bilirubin ≤ 1,5 X ULN
- Aspartátaminotransferáza (AST) ≤ 2,5 X ULN
- Alaninaminotransferáza (ALT) ≤ 2,5 X ULN
- Alkalická fosfatáza ≤ 2,5 X ULN
- PT/INR ≤ 1,5 X ULN
- aPTT ≤ 1,5 X ULN
- Protein v moči ≤ 1. stupeň
- Pro pacienty užívající warfarin: Musí si udržet stabilní INR na stabilní dávce warfarinu po dobu nejméně 4 týdnů před zahájením léčby.
Primární kritéria vyloučení:
- Pacienti, kteří pro svou současnou malignitu podstoupili předchozí ozařování v místě zájmu.
- Pacienti, kteří se neuzdravili (do stupně 1 nebo méně) z nežádoucích příhod, jiných než alopecie a neuropatie, způsobených dříve podávanými chemoterapeutickými činidly, podle uvážení PI/ošetřujícího lékaře.
- Použití kyseliny tofenamové současně s diagnózou rakoviny slinivky břišní nebo během 8 týdnů před jejím stanovením.
- Současné užívání jakýchkoli nesteroidních protizánětlivých látek (NSAID), včetně aspirinu, (jiných než kyseliny tolfenamové) během 4 týdnů před zahájením aktivní léčby.
- Předchozí reakce přecitlivělosti v anamnéze (např. astma, rýma, angioedém nebo kopřivka) v reakci na ibuprofen, aspirin nebo jiná NSAID.
- Anamnéza rekurentního peptického vředu/hemoragie (dvě nebo více různých epizod).
- Anamnéza gastrointestinálního krvácení nebo perforace související s předchozím užíváním NSAID.
- Funkční klasifikace New York Heart Association 3 nebo 4.
- Známé autoimunitní onemocnění, které by podle uvážení ošetřujícího lékaře mohlo vylučovat použití záření.
- Anamnéza nebo známky onemocnění CNS (např. jakékoli mozkové metastázy, primární mozkový nádor, záchvaty nekontrolované standardní lékařskou terapií nebo mrtvice v anamnéze).
- Známý HIV pozitivní.
- Aktivní systémová infekce vyžadující parenterální antibiotickou léčbu.
- Přijímání systémové steroidní terapie. (Inhalační steroidní terapie je povolena.)
- Anamnéza jiných malignit za posledních 5 let s výjimkou nemelanomové rakoviny kůže nebo rakoviny děložního čípku in situ, která byla úspěšně léčena.
Studijní plán
Tato část poskytuje podrobnosti o studijním plánu, včetně toho, jak je studie navržena a co studie měří.
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
- Primární účel: LÉČBA
- Přidělení: NA
- Intervenční model: SINGLE_GROUP
- Maskování: ŽÁDNÝ
Zbraně a zásahy
Skupina účastníků / Arm |
Intervence / Léčba |
|---|---|
|
EXPERIMENTÁLNÍ: Kyselina tofenamová + gemcitabin + záření
|
Skupina 1: 200 mg perorálně podávané kyseliny tolfenamové, třikrát denně po dobu 6 1/2 týdnů, v kombinaci s týdenním intravenózním gemcitabinem v dávce 400 mg/m2 v 5 dávkách a ozářením zevním paprskem po dobu 5 1/2 týdnů (28 dávek po 1,8 Gy/ Fx/den). Kohorta 2: 400 mg perorálně podávané kyseliny tolfenamové, třikrát denně po dobu 6 1/2 týdnů, v kombinaci s týdenním intravenózním gemcitabinem v dávce 400 mg/m2 v 5 dávkách a ozářením zevním paprskem po dobu 5 1/2 týdnů (28 dávek po 1,8 Gy/ Fx/den). Skupina 3: 600 mg perorálně podávané kyseliny tolfenamové, třikrát denně po dobu 6 1/2 týdnů, v kombinaci s týdenním intravenózním gemcitabinem v dávce 400 mg/m2 v 5 dávkách a ozářením zevním paprskem po dobu 5 1/2 týdnů (28 dávek po 1,8 Gy/ Fx/den). Kohorta 4: 800 mg perorálně podávané kyseliny tolfenamové, třikrát denně po dobu 6 1/2 týdnů, v kombinaci s týdenním intravenózním gemcitabinem v dávce 400 mg/m2 v 5 dávkách a ozářením zevním paprskem po dobu 5 1/2 týdnů (28 dávek po 1,8 Gy/ Fx/den). |
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Vyhodnoťte bezpečnost a toxicitu
Časové okno: Přibližně 16 týdnů
|
Vyhodnoťte bezpečnost a toxicitu eskalujících dávek kyseliny tolfenamové při použití s gemcitabinem a ozařováním u pacientů s pokročilými malignitami pankreatu.
|
Přibližně 16 týdnů
|
Sekundární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Vyhodnoťte protinádorovou odpověď.
Časové okno: Přibližně 16 týdnů
|
Posuďte protinádorovou odpověď na kyselinu tolfenamovou při použití s gemcitabinem a ozařováním u pacientů s lokálně pokročilými nebo metastatickými malignitami pankreatu.
|
Přibližně 16 týdnů
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Zde najdete lidi a organizace zapojené do této studie.
Sponzor
Vyšetřovatelé
- Vrchní vyšetřovatel: Omar R Kayaleh, M.D., Orlando Health
Publikace a užitečné odkazy
Osoba odpovědná za zadávání informací o studiu tyto publikace poskytuje dobrovolně. Mohou se týkat čehokoli, co souvisí se studiem.
Obecné publikace
- Eisenhauer EA, Therasse P, Bogaerts J, Schwartz LH, Sargent D, Ford R, Dancey J, Arbuck S, Gwyther S, Mooney M, Rubinstein L, Shankar L, Dodd L, Kaplan R, Lacombe D, Verweij J. New response evaluation criteria in solid tumours: revised RECIST guideline (version 1.1). Eur J Cancer. 2009 Jan;45(2):228-47. doi: 10.1016/j.ejca.2008.10.026.
- Evans DB, Varadhachary GR, Crane CH, Sun CC, Lee JE, Pisters PW, Vauthey JN, Wang H, Cleary KR, Staerkel GA, Charnsangavej C, Lano EA, Ho L, Lenzi R, Abbruzzese JL, Wolff RA. Preoperative gemcitabine-based chemoradiation for patients with resectable adenocarcinoma of the pancreatic head. J Clin Oncol. 2008 Jul 20;26(21):3496-502. doi: 10.1200/JCO.2007.15.8634.
- Jutooru I, Chadalapaka G, Abdelrahim M, Basha MR, Samudio I, Konopleva M, Andreeff M, Safe S. Methyl 2-cyano-3,12-dioxooleana-1,9-dien-28-oate decreases specificity protein transcription factors and inhibits pancreatic tumor growth: role of microRNA-27a. Mol Pharmacol. 2010 Aug;78(2):226-36. doi: 10.1124/mol.110.064451. Epub 2010 May 20. Erratum In: Mol Pharmacol. 2011 Feb;79(2):336.
- Abdelrahim M, Baker CH, Abbruzzese JL, Safe S. Tolfenamic acid and pancreatic cancer growth, angiogenesis, and Sp protein degradation. J Natl Cancer Inst. 2006 Jun 21;98(12):855-68. doi: 10.1093/jnci/djj232.
- Abdelrahim M, Baker CH, Abbruzzese JL, Sheikh-Hamad D, Liu S, Cho SD, Yoon K, Safe S. Regulation of vascular endothelial growth factor receptor-1 expression by specificity proteins 1, 3, and 4 in pancreatic cancer cells. Cancer Res. 2007 Apr 1;67(7):3286-94. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-06-3831.
- Konduri S, Colon J, Baker CH, Safe S, Abbruzzese JL, Abudayyeh A, Basha MR, Abdelrahim M. Tolfenamic acid enhances pancreatic cancer cell and tumor response to radiation therapy by inhibiting survivin protein expression. Mol Cancer Ther. 2009 Mar;8(3):533-42. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-08-0405. Epub 2009 Mar 3.
- Maliakal P, Abdelrahim M, Sankpal UT, Maliakal C, Baker CH, Safe S, Herrera LJ, Abudayyeh A, Kaja S, Basha R. Chemopreventive effects of tolfenamic acid against esophageal tumorigenesis in rats. Invest New Drugs. 2012 Jun;30(3):853-61. doi: 10.1007/s10637-010-9622-0. Epub 2011 Jan 4.
- Rich TA, Shepard RC, Mosley ST. Four decades of continuing innovation with fluorouracil: current and future approaches to fluorouracil chemoradiation therapy. J Clin Oncol. 2004 Jun 1;22(11):2214-32. doi: 10.1200/JCO.2004.08.009.
- A multi-institutional comparative trial of radiation therapy alone and in combination with 5-fluorouracil for locally unresectable pancreatic carcinoma. The Gastrointestinal Tumor Study Group. Ann Surg. 1979 Feb;189(2):205-8.
- Atasoy BM, Dane F, Ucuncu Kefeli A, Caglar H, Cingi A, Turhal NS, Abacioglu U, Yegen C. Concomitant chemoradiotherapy with low-dose weekly gemcitabine for nonmetastatic unresectable pancreatic cancer. Turk J Gastroenterol. 2011 Feb;22(1):60-4. doi: 10.4318/tjg.2011.0158.
- Joensuu TK, Kiviluoto T, Karkkainen P, Vento P, Kivisaari L, Tenhunen M, Westberg R, Elomaa I. Phase I-II trial of twice-weekly gemcitabine and concomitant irradiation in patients undergoing pancreaticoduodenectomy with extended lymphadenectomy for locally advanced pancreatic cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2004 Oct 1;60(2):444-52. doi: 10.1016/j.ijrobp.2004.03.026.
- Moertel CG, Frytak S, Hahn RG, O'Connell MJ, Reitemeier RJ, Rubin J, Schutt AJ, Weiland LH, Childs DS, Holbrook MA, Lavin PT, Livstone E, Spiro H, Knowlton A, Kalser M, Barkin J, Lessner H, Mann-Kaplan R, Ramming K, Douglas HO Jr, Thomas P, Nave H, Bateman J, Lokich J, Brooks J, Chaffey J, Corson JM, Zamcheck N, Novak JW. Therapy of locally unresectable pancreatic carcinoma: a randomized comparison of high dose (6000 rads) radiation alone, moderate dose radiation (4000 rads + 5-fluorouracil), and high dose radiation + 5-fluorouracil: The Gastrointestinal Tumor Study Group. Cancer. 1981 Oct 15;48(8):1705-10. doi: 10.1002/1097-0142(19811015)48:83.0.co;2-4.
- Tarnawski AS, Jones MK. Inhibition of angiogenesis by NSAIDs: molecular mechanisms and clinical implications. J Mol Med (Berl). 2003 Oct;81(10):627-36. doi: 10.1007/s00109-003-0479-y. Epub 2003 Sep 6.
- Fan F, Wey JS, McCarty MF, Belcheva A, Liu W, Bauer TW, Somcio RJ, Wu Y, Hooper A, Hicklin DJ, Ellis LM. Expression and function of vascular endothelial growth factor receptor-1 on human colorectal cancer cells. Oncogene. 2005 Apr 14;24(16):2647-53. doi: 10.1038/sj.onc.1208246.
- Wey JS, Fan F, Gray MJ, Bauer TW, McCarty MF, Somcio R, Liu W, Evans DB, Wu Y, Hicklin DJ, Ellis LM. Vascular endothelial growth factor receptor-1 promotes migration and invasion in pancreatic carcinoma cell lines. Cancer. 2005 Jul 15;104(2):427-38. doi: 10.1002/cncr.21145.
- Yang AD, Camp ER, Fan F, Shen L, Gray MJ, Liu W, Somcio R, Bauer TW, Wu Y, Hicklin DJ, Ellis LM. Vascular endothelial growth factor receptor-1 activation mediates epithelial to mesenchymal transition in human pancreatic carcinoma cells. Cancer Res. 2006 Jan 1;66(1):46-51. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-3086.
- Beebe JS, Jani JP, Knauth E, Goodwin P, Higdon C, Rossi AM, Emerson E, Finkelstein M, Floyd E, Harriman S, Atherton J, Hillerman S, Soderstrom C, Kou K, Gant T, Noe MC, Foster B, Rastinejad F, Marx MA, Schaeffer T, Whalen PM, Roberts WG. Pharmacological characterization of CP-547,632, a novel vascular endothelial growth factor receptor-2 tyrosine kinase inhibitor for cancer therapy. Cancer Res. 2003 Nov 1;63(21):7301-9.
- Brekken RA, Overholser JP, Stastny VA, Waltenberger J, Minna JD, Thorpe PE. Selective inhibition of vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor 2 (KDR/Flk-1) activity by a monoclonal anti-VEGF antibody blocks tumor growth in mice. Cancer Res. 2000 Sep 15;60(18):5117-24.
- Cooke SP, Boxer GM, Lawrence L, Pedley RB, Spencer DI, Begent RH, Chester KA. A strategy for antitumor vascular therapy by targeting the vascular endothelial growth factor: receptor complex. Cancer Res. 2001 May 1;61(9):3653-9.
- Davis DW, Inoue K, Dinney CP, Hicklin DJ, Abbruzzese JL, McConkey DJ. Regional effects of an antivascular endothelial growth factor receptor monoclonal antibody on receptor phosphorylation and apoptosis in human 253J B-V bladder cancer xenografts. Cancer Res. 2004 Jul 1;64(13):4601-10. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-2879-2.
- Kozin SV, Boucher Y, Hicklin DJ, Bohlen P, Jain RK, Suit HD. Vascular endothelial growth factor receptor-2-blocking antibody potentiates radiation-induced long-term control of human tumor xenografts. Cancer Res. 2001 Jan 1;61(1):39-44.
- Laird AD, Christensen JG, Li G, Carver J, Smith K, Xin X, Moss KG, Louie SG, Mendel DB, Cherrington JM. SU6668 inhibits Flk-1/KDR and PDGFRbeta in vivo, resulting in rapid apoptosis of tumor vasculature and tumor regression in mice. FASEB J. 2002 May;16(7):681-90. doi: 10.1096/fj.01-0700com.
- Schlaeppi JM, Wood JM. Targeting vascular endothelial growth factor (VEGF) for anti-tumor therapy, by anti-VEGF neutralizing monoclonal antibodies or by VEGF receptor tyrosine-kinase inhibitors. Cancer Metastasis Rev. 1999;18(4):473-81. doi: 10.1023/a:1006358220123.
- Autiero M, Waltenberger J, Communi D, Kranz A, Moons L, Lambrechts D, Kroll J, Plaisance S, De Mol M, Bono F, Kliche S, Fellbrich G, Ballmer-Hofer K, Maglione D, Mayr-Beyrle U, Dewerchin M, Dombrowski S, Stanimirovic D, Van Hummelen P, Dehio C, Hicklin DJ, Persico G, Herbert JM, Communi D, Shibuya M, Collen D, Conway EM, Carmeliet P. Role of PlGF in the intra- and intermolecular cross talk between the VEGF receptors Flt1 and Flk1. Nat Med. 2003 Jul;9(7):936-43. doi: 10.1038/nm884.
- Rahimi N, Dayanir V, Lashkari K. Receptor chimeras indicate that the vascular endothelial growth factor receptor-1 (VEGFR-1) modulates mitogenic activity of VEGFR-2 in endothelial cells. J Biol Chem. 2000 Jun 2;275(22):16986-92. doi: 10.1074/jbc.M000528200.
- Andre T, Kotelevets L, Vaillant JC, Coudray AM, Weber L, Prevot S, Parc R, Gespach C, Chastre E. Vegf, Vegf-B, Vegf-C and their receptors KDR, FLT-1 and FLT-4 during the neoplastic progression of human colonic mucosa. Int J Cancer. 2000 Apr 15;86(2):174-81. doi: 10.1002/(sici)1097-0215(20000415)86:23.0.co;2-e.
- Abdelrahim M, Smith R 3rd, Burghardt R, Safe S. Role of Sp proteins in regulation of vascular endothelial growth factor expression and proliferation of pancreatic cancer cells. Cancer Res. 2004 Sep 15;64(18):6740-9. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-04-0713.
- Shi Q, Le X, Abbruzzese JL, Peng Z, Qian CN, Tang H, Xiong Q, Wang B, Li XC, Xie K. Constitutive Sp1 activity is essential for differential constitutive expression of vascular endothelial growth factor in human pancreatic adenocarcinoma. Cancer Res. 2001 May 15;61(10):4143-54.
- Abdelrahim M, Safe S. Cyclooxygenase-2 inhibitors decrease vascular endothelial growth factor expression in colon cancer cells by enhanced degradation of Sp1 and Sp4 proteins. Mol Pharmacol. 2005 Aug;68(2):317-29. doi: 10.1124/mol.105.011825. Epub 2005 May 9.
- Wei D, Wang L, He Y, Xiong HQ, Abbruzzese JL, Xie K. Celecoxib inhibits vascular endothelial growth factor expression in and reduces angiogenesis and metastasis of human pancreatic cancer via suppression of Sp1 transcription factor activity. Cancer Res. 2004 Mar 15;64(6):2030-8. doi: 10.1158/0008-5472.can-03-1945.
- Black AR, Black JD, Azizkhan-Clifford J. Sp1 and kruppel-like factor family of transcription factors in cell growth regulation and cancer. J Cell Physiol. 2001 Aug;188(2):143-60. doi: 10.1002/jcp.1111.
- Bouwman P, Philipsen S. Regulation of the activity of Sp1-related transcription factors. Mol Cell Endocrinol. 2002 Sep 30;195(1-2):27-38. doi: 10.1016/s0303-7207(02)00221-6.
- Safe S, Kim K. Nuclear receptor-mediated transactivation through interaction with Sp proteins. Prog Nucleic Acid Res Mol Biol. 2004;77:1-36. doi: 10.1016/S0079-6603(04)77001-4. No abstract available.
- Wang L, Wei D, Huang S, Peng Z, Le X, Wu TT, Yao J, Ajani J, Xie K. Transcription factor Sp1 expression is a significant predictor of survival in human gastric cancer. Clin Cancer Res. 2003 Dec 15;9(17):6371-80.
- Yao JC, Wang L, Wei D, Gong W, Hassan M, Wu TT, Mansfield P, Ajani J, Xie K. Association between expression of transcription factor Sp1 and increased vascular endothelial growth factor expression, advanced stage, and poor survival in patients with resected gastric cancer. Clin Cancer Res. 2004 Jun 15;10(12 Pt 1):4109-17. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-03-0628.
- Corell T. Pharmacology of tolfenamic acid. Pharmacol Toxicol. 1994;75 Suppl 2:14-21. doi: 10.1111/j.1600-0773.1994.tb01991.x. No abstract available.
- Pedersen SB. Biopharmaceutical aspects of tolfenamic acid. Pharmacol Toxicol. 1994;75 Suppl 2:22-32. doi: 10.1111/j.1600-0773.1994.tb01992.x.
- Pentikainen PJ, Penttila A, Neuvonen PJ, Khalifah RG, Hignite CE. Human metabolism of tolfenamic acid. I. Isolation, preliminary characterization and pharmacokinetics of tolfenamic acid and its metabolites. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 1982 Oct-Dec;7(4):259-67. doi: 10.1007/BF03189628. No abstract available.
- Rozencweig M, Von Hoff DD, Staquet MJ, Schein PS, Penta JS, Goldin A, Muggia FM, Freireich EJ, DeVita VT Jr. Animal toxicology for early clinical trials with anticancer agents. Cancer Clin Trials. 1981;4(1):21-8.
Termíny studijních záznamů
Tato data sledují průběh záznamů studie a předkládání souhrnných výsledků na ClinicalTrials.gov. Záznamy ze studií a hlášené výsledky jsou před zveřejněním na veřejné webové stránce přezkoumány Národní lékařskou knihovnou (NLM), aby se ujistily, že splňují specifické standardy kontroly kvality.
Hlavní termíny studia
Začátek studia
1. března 2014
Primární dokončení (OČEKÁVANÝ)
1. srpna 2017
Dokončení studie (OČEKÁVANÝ)
1. prosince 2019
Termíny zápisu do studia
První předloženo
5. června 2014
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
5. června 2014
První zveřejněno (ODHAD)
9. června 2014
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (ODHAD)
28. dubna 2015
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
27. dubna 2015
Naposledy ověřeno
1. dubna 2015
Více informací
Termíny související s touto studií
Další relevantní podmínky MeSH
- Nemoci trávicího systému
- Novotvary
- Novotvary podle místa
- Onemocnění endokrinního systému
- Novotvary trávicího systému
- Novotvary endokrinních žláz
- Onemocnění slinivky břišní
- Novotvary pankreatu
- Fyziologické účinky léků
- Neurotransmiterové látky
- Molekulární mechanismy farmakologického působení
- Antiinfekční látky
- Agenti periferního nervového systému
- Antivirová činidla
- Inhibitory enzymů
- Analgetika
- Agenti smyslového systému
- Protizánětlivé látky, nesteroidní
- Analgetika, nenarkotika
- Protizánětlivé látky
- Antirevmatika
- Antimetabolity, Antineoplastika
- Antimetabolity
- Antineoplastická činidla
- Imunosupresivní látky
- Imunologické faktory
- Hormony, hormonální náhražky a antagonisté hormonů
- Membránové transportní modulátory
- Serotoninové látky
- Antagonisté serotoninu
- Antagonisté hormonů
- Hormony a látky regulující vápník
- Blokátory vápníkových kanálů
- Antagonisté prostaglandinu
- Gemcitabin
- Kyselina tofenamová
Další identifikační čísla studie
- 09.017
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .