Tolfenaamihappo, gemsitabiini ja säteily paikallisesti edenneen tai metastaattisen haimasyövän hoitoon, joka vaatii säteilyä
maanantai 27. huhtikuuta 2015 päivittänyt: Orlando Health, Inc.
09.017 - Vaiheen I tutkimus tolfenaamihaposta gemsitabiinilla ja säteilyllä potilailla, joilla on paikallisesti edennyt tai metastaattinen haimasyöpä ja jotka vaativat lopullista tai palliatiivista sädehoitoa
Tämän tutkimuksen tarkoitus on:
- Arvioi tolfenaamihapon turvallisuus ja toksisuus, kun sitä käytetään gemsitabiinin ja sädehoidon kanssa potilailla, joilla on paikallisesti edennyt tai metastaattinen haimasyöpä.
- Määritä tolfenaamihapon suurin siedettävä annos (MTD), kun sitä käytetään gemsitabiinin ja säteilyn kanssa haimasyövän hoidossa.
- Kuvaile tolfenaamihapon farmakokineettistä profiilia, kun sitä käytetään gemsitabiinin ja säteilyn kanssa.
- Arvioi kasvainten vastainen vaste tolfenaamihapolle käytettäessä sitä gemsitabiinin ja säteilyn kanssa potilailla, joilla on pitkälle edennyt haimasyöpä.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Peruutettu
Ehdot
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Tämä on vaihe I, avoin, ei-satunnaistettu, yhden keskuksen annoskorotustutkimus, jossa käytetään tolfenaamihappoa yhdessä gemsitabiinin ja säteilyn kanssa potilailla, joilla on paikallisesti edennyt tai metastaattinen haiman pahanlaatuisuus, joka vaatii lopullista tai palliatiivista säteilyä.
Ei-steroidisilla anti-inflammatorisilla lääkkeillä (NSAID:illa) tiedetään olevan useita antineoplastisia mekanismeja, mukaan lukien solujen kasvun estäminen, apoptoosin edistäminen ja angiogeneesin estäminen. Tolfenaamihappo on suun kautta otettava (NSAID) migreenilääke, joka on osoittanut kasvaimia estävää vaikutusta prekliinisissä haimamalleissa, kun sitä on käytetty yhdessä Gem/XRT:n (gemsitabiini ja sädehoito) kanssa ja yksittäisenä aineena.
Jokainen osallistuva potilas saa tolfenaamihappoa yhdessä Gem/XRT:n kanssa. Kohorttimäärityksestä riippuen potilaat antavat itse tolfenaamihappoa joko 200 mg, 400 mg, 600 mg tai 800 mg kolme kertaa päivässä. Gemsitabiinia annetaan suonensisäisesti 400 mg/m2 joka seitsemäs päivä enintään 5 annosta alkaen toisesta tolfenaamihapon antoviikosta. Säteilyä annetaan 5 päivää viikossa (maanantai-perjantai) enintään 5 ½ viikon ajan maksimiannoksella 50,4 Gy alkaen toisesta tolfenaamihapon antoviikosta.
Enintään 24 potilasta otetaan mukaan tutkimuksen annoksen korotusosuuteen. Kun tolfenaamihapon suurin siedetty annos (MTD) on määritetty, potilaat rekisteröidään laajennuskohorttiin (MTD:llä tai korkeimmalla saavutetulla annostasolla, jos MTD:tä ei saavuteta) turvallisuuden ja kasvainten vastaisen vasteen arvioimiseksi edelleen. hoitoon tolfenaamihapolla ja Gem/XRT:llä.
Opintotyyppi
Interventio
Vaihe
- Vaihe 1
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Florida
-
Orlando, Florida, Yhdysvallat, 32806
- UF Health Cancer Center at Orlando Health
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta ja vanhemmat (AIKUINEN, OLDER_ADULT)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
Ensisijaiset osallistumiskriteerit:
Potilailla on oltava histologisesti tai sytologisesti vahvistettu:
- Paikallisesti edennyt (mahdollisesti resekoitavissa oleva) haiman adenokarsinooma, joka vaatii neoadjuvanttisäteilyä tai
- Paikallisesti edennyt (ei leikattavissa oleva) tai metastaattinen haiman adenokarsinooma, joka vaatii lopullista tai palliatiivista sädehoitoa
- Potilailla voi olla joko mitattavissa oleva tai ei-mitattavissa oleva sairaus (RECIST-kriteerien mukaan, versio 1.1).
- Ikä ≥ 18 vuotta
- ECOG-suorituskykytila on 0 tai 1.
- Elinajanodote vähintään 12 viikkoa.
- Ei muuta samanaikaista sädehoitoa, kemoterapiaa tai immunoterapiaa.
- Aiemman kemoterapian tai immunoterapian päättymisestä on oltava kulunut vähintään 4 viikkoa.
Potilaalla tulee olla:
- Absoluuttinen neutrofiilien määrä (ANC) ≥1 000/mm3
- Verihiutaleet ≥100 000/mm3
- Hemoglobiini ≥10 g/dl [Verensiirto hemoglobiinivaatimuksen täyttämiseksi on hyväksyttävää]
- Seerumin kreatiniini ≤ 1,5 X ULN
- Kokonaisbilirubiini ≤ 1,5 X ULN
- Aspartaattiaminotransferaasi (AST) ≤ 2,5 X ULN
- Alaniiniaminotransferaasi (ALT) ≤ 2,5 X ULN
- Alkalinen fosfataasi ≤ 2,5 X ULN
- PT/INR ≤ 1,5 X ULN
- aPTT ≤ 1,5 X ULN
- Virtsan proteiini ≤ luokka 1
- Potilaat, jotka saavat varfariinia: INR-arvo on säilynyt vakaana varfariiniannoksella vähintään 4 viikkoa ennen hoidon aloittamista.
Ensisijaiset poissulkemiskriteerit:
- Potilaat, jotka ovat saaneet aiemmin säteilyä tämänhetkisen pahanlaatuisen kasvaimen vuoksi kiinnostavassa paikassa.
- Potilaat, jotka eivät ole toipuneet (asteeseen 1 tai vähemmän) aiemmin annettujen kemoterapeuttisten aineiden aiheuttamista haittatapahtumista, lukuun ottamatta hiustenlähtöä ja neuropatiaa, PI:n tai hoitavan lääkärin harkinnan mukaan.
- Tolfenaamihappoa käytetään samanaikaisesti haimasyövän diagnoosin kanssa tai 8 viikon sisällä ennen diagnoosia.
- Kaikkien ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID), mukaan lukien aspiriinin (muiden kuin tolfenaamihapon) nykyinen käyttö 4 viikon sisällä ennen aktiivisen hoidon aloittamista.
- Aiemmat yliherkkyysreaktiot (esim. astma, nuha, angioödeema tai urtikaria) vasteena ibuprofeenille, aspiriinille tai muille tulehduskipulääkkeille.
- Aiemmin toistuva peptinen haava/verenvuoto (kaksi tai useampia erillisiä kohtauksia).
- Aiempi tulehduskipulääkkeiden käyttöön liittyvä maha-suolikanavan verenvuoto tai perforaatio.
- New York Heart Associationin toiminnallinen luokitus 3 tai 4.
- Tunnettu autoimmuunisairaus, joka voi estää säteilyn käytön hoitavan lääkärin harkinnan mukaan.
- Aiempi keskushermostosairaus tai näyttöä keskushermostosairaudesta (esim. mahdolliset aivometastaasit, primaarinen aivokasvain, kouristuskohtaukset, joita ei saada hallintaan tavanomaisella lääkehoidolla tai aiempi aivohalvaus).
- Tunnettu HIV-positiivinen.
- Aktiivinen systeeminen infektio, joka vaatii parenteraalista antibioottihoitoa.
- Systeemisen steroidihoidon saaminen. (Inhaloitava steroidihoito on sallittua.)
- Muiden pahanlaatuisten kasvainten historia viimeisen 5 vuoden aikana, lukuun ottamatta ei-melanoomaa ihosyöpää tai kohdunkaulan syöpää in situ, joka on hoidettu onnistuneesti.
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: HOITO
- Jako: NA
- Inventiomalli: SINGLE_GROUP
- Naamiointi: EI MITÄÄN
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
KOKEELLISTA: Tolfenaamihappo + gemsitabiini + säteily
|
Kohortti 1: 200 mg oraalista tolfenaamihappoa, kolme kertaa päivässä 6 1/2 viikon ajan, yhdessä viikoittaisen laskimonsisäisen gemsitabiinin kanssa 400 mg/m2 5 annosta ja ulkoisen säteen kanssa 5 1/2 viikon ajan (28 annosta 1,8 Gy/ Fx/päivä). Kohortti 2: 400 mg oraalista tolfenaamihappoa, kolme kertaa päivässä 6 1/2 viikon ajan, yhdessä viikoittain suonensisäisen gemsitabiinin kanssa 400 mg/m2 5 annosta ja ulkoisen säteen kanssa 5 1/2 viikon ajan (28 annosta 1,8 Gy/ Fx/päivä). Kohortti 3: 600 mg oraalista tolfenaamihappoa, kolme kertaa päivässä 6 1/2 viikon ajan, yhdessä viikoittain suonensisäisen gemsitabiinin kanssa 400 mg/m2 5 annosta ja ulkoisen säteen kanssa 5 1/2 viikon ajan (28 annosta 1,8 Gy/ Fx/päivä). Kohortti 4: 800 mg oraalista tolfenaamihappoa, kolme kertaa päivässä 6 1/2 viikon ajan, yhdessä viikoittain suonensisäisen gemsitabiinin kanssa 400 mg/m2 5 annosta ja ulkoisen säteen kanssa 5 1/2 viikon ajan (28 annosta 1,8 Gy/ Fx/päivä). |
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Arvioi turvallisuus ja myrkyllisyys
Aikaikkuna: Noin 16 viikkoa
|
Arvioi kasvavien tolfenaamihappoannosten turvallisuus ja toksisuus käytettäessä gemsitabiinin ja säteilyn kanssa potilailla, joilla on pitkälle edennyt haimasyöpä.
|
Noin 16 viikkoa
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Arvioi kasvainten vastainen vaste.
Aikaikkuna: Noin 16 viikkoa
|
Arvioi kasvainten vastainen vaste tolfenaamihapolle käytettäessä sitä gemsitabiinin ja säteilyn kanssa potilailla, joilla on paikallisesti edennyt tai metastaattinen haimasyöpä.
|
Noin 16 viikkoa
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Tutkijat
- Päätutkija: Omar R Kayaleh, M.D., Orlando Health
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Eisenhauer EA, Therasse P, Bogaerts J, Schwartz LH, Sargent D, Ford R, Dancey J, Arbuck S, Gwyther S, Mooney M, Rubinstein L, Shankar L, Dodd L, Kaplan R, Lacombe D, Verweij J. New response evaluation criteria in solid tumours: revised RECIST guideline (version 1.1). Eur J Cancer. 2009 Jan;45(2):228-47. doi: 10.1016/j.ejca.2008.10.026.
- Evans DB, Varadhachary GR, Crane CH, Sun CC, Lee JE, Pisters PW, Vauthey JN, Wang H, Cleary KR, Staerkel GA, Charnsangavej C, Lano EA, Ho L, Lenzi R, Abbruzzese JL, Wolff RA. Preoperative gemcitabine-based chemoradiation for patients with resectable adenocarcinoma of the pancreatic head. J Clin Oncol. 2008 Jul 20;26(21):3496-502. doi: 10.1200/JCO.2007.15.8634.
- Jutooru I, Chadalapaka G, Abdelrahim M, Basha MR, Samudio I, Konopleva M, Andreeff M, Safe S. Methyl 2-cyano-3,12-dioxooleana-1,9-dien-28-oate decreases specificity protein transcription factors and inhibits pancreatic tumor growth: role of microRNA-27a. Mol Pharmacol. 2010 Aug;78(2):226-36. doi: 10.1124/mol.110.064451. Epub 2010 May 20. Erratum In: Mol Pharmacol. 2011 Feb;79(2):336.
- Abdelrahim M, Baker CH, Abbruzzese JL, Safe S. Tolfenamic acid and pancreatic cancer growth, angiogenesis, and Sp protein degradation. J Natl Cancer Inst. 2006 Jun 21;98(12):855-68. doi: 10.1093/jnci/djj232.
- Abdelrahim M, Baker CH, Abbruzzese JL, Sheikh-Hamad D, Liu S, Cho SD, Yoon K, Safe S. Regulation of vascular endothelial growth factor receptor-1 expression by specificity proteins 1, 3, and 4 in pancreatic cancer cells. Cancer Res. 2007 Apr 1;67(7):3286-94. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-06-3831.
- Konduri S, Colon J, Baker CH, Safe S, Abbruzzese JL, Abudayyeh A, Basha MR, Abdelrahim M. Tolfenamic acid enhances pancreatic cancer cell and tumor response to radiation therapy by inhibiting survivin protein expression. Mol Cancer Ther. 2009 Mar;8(3):533-42. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-08-0405. Epub 2009 Mar 3.
- Maliakal P, Abdelrahim M, Sankpal UT, Maliakal C, Baker CH, Safe S, Herrera LJ, Abudayyeh A, Kaja S, Basha R. Chemopreventive effects of tolfenamic acid against esophageal tumorigenesis in rats. Invest New Drugs. 2012 Jun;30(3):853-61. doi: 10.1007/s10637-010-9622-0. Epub 2011 Jan 4.
- Rich TA, Shepard RC, Mosley ST. Four decades of continuing innovation with fluorouracil: current and future approaches to fluorouracil chemoradiation therapy. J Clin Oncol. 2004 Jun 1;22(11):2214-32. doi: 10.1200/JCO.2004.08.009.
- A multi-institutional comparative trial of radiation therapy alone and in combination with 5-fluorouracil for locally unresectable pancreatic carcinoma. The Gastrointestinal Tumor Study Group. Ann Surg. 1979 Feb;189(2):205-8.
- Atasoy BM, Dane F, Ucuncu Kefeli A, Caglar H, Cingi A, Turhal NS, Abacioglu U, Yegen C. Concomitant chemoradiotherapy with low-dose weekly gemcitabine for nonmetastatic unresectable pancreatic cancer. Turk J Gastroenterol. 2011 Feb;22(1):60-4. doi: 10.4318/tjg.2011.0158.
- Joensuu TK, Kiviluoto T, Karkkainen P, Vento P, Kivisaari L, Tenhunen M, Westberg R, Elomaa I. Phase I-II trial of twice-weekly gemcitabine and concomitant irradiation in patients undergoing pancreaticoduodenectomy with extended lymphadenectomy for locally advanced pancreatic cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2004 Oct 1;60(2):444-52. doi: 10.1016/j.ijrobp.2004.03.026.
- Moertel CG, Frytak S, Hahn RG, O'Connell MJ, Reitemeier RJ, Rubin J, Schutt AJ, Weiland LH, Childs DS, Holbrook MA, Lavin PT, Livstone E, Spiro H, Knowlton A, Kalser M, Barkin J, Lessner H, Mann-Kaplan R, Ramming K, Douglas HO Jr, Thomas P, Nave H, Bateman J, Lokich J, Brooks J, Chaffey J, Corson JM, Zamcheck N, Novak JW. Therapy of locally unresectable pancreatic carcinoma: a randomized comparison of high dose (6000 rads) radiation alone, moderate dose radiation (4000 rads + 5-fluorouracil), and high dose radiation + 5-fluorouracil: The Gastrointestinal Tumor Study Group. Cancer. 1981 Oct 15;48(8):1705-10. doi: 10.1002/1097-0142(19811015)48:83.0.co;2-4.
- Tarnawski AS, Jones MK. Inhibition of angiogenesis by NSAIDs: molecular mechanisms and clinical implications. J Mol Med (Berl). 2003 Oct;81(10):627-36. doi: 10.1007/s00109-003-0479-y. Epub 2003 Sep 6.
- Fan F, Wey JS, McCarty MF, Belcheva A, Liu W, Bauer TW, Somcio RJ, Wu Y, Hooper A, Hicklin DJ, Ellis LM. Expression and function of vascular endothelial growth factor receptor-1 on human colorectal cancer cells. Oncogene. 2005 Apr 14;24(16):2647-53. doi: 10.1038/sj.onc.1208246.
- Wey JS, Fan F, Gray MJ, Bauer TW, McCarty MF, Somcio R, Liu W, Evans DB, Wu Y, Hicklin DJ, Ellis LM. Vascular endothelial growth factor receptor-1 promotes migration and invasion in pancreatic carcinoma cell lines. Cancer. 2005 Jul 15;104(2):427-38. doi: 10.1002/cncr.21145.
- Yang AD, Camp ER, Fan F, Shen L, Gray MJ, Liu W, Somcio R, Bauer TW, Wu Y, Hicklin DJ, Ellis LM. Vascular endothelial growth factor receptor-1 activation mediates epithelial to mesenchymal transition in human pancreatic carcinoma cells. Cancer Res. 2006 Jan 1;66(1):46-51. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-05-3086.
- Beebe JS, Jani JP, Knauth E, Goodwin P, Higdon C, Rossi AM, Emerson E, Finkelstein M, Floyd E, Harriman S, Atherton J, Hillerman S, Soderstrom C, Kou K, Gant T, Noe MC, Foster B, Rastinejad F, Marx MA, Schaeffer T, Whalen PM, Roberts WG. Pharmacological characterization of CP-547,632, a novel vascular endothelial growth factor receptor-2 tyrosine kinase inhibitor for cancer therapy. Cancer Res. 2003 Nov 1;63(21):7301-9.
- Brekken RA, Overholser JP, Stastny VA, Waltenberger J, Minna JD, Thorpe PE. Selective inhibition of vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor 2 (KDR/Flk-1) activity by a monoclonal anti-VEGF antibody blocks tumor growth in mice. Cancer Res. 2000 Sep 15;60(18):5117-24.
- Cooke SP, Boxer GM, Lawrence L, Pedley RB, Spencer DI, Begent RH, Chester KA. A strategy for antitumor vascular therapy by targeting the vascular endothelial growth factor: receptor complex. Cancer Res. 2001 May 1;61(9):3653-9.
- Davis DW, Inoue K, Dinney CP, Hicklin DJ, Abbruzzese JL, McConkey DJ. Regional effects of an antivascular endothelial growth factor receptor monoclonal antibody on receptor phosphorylation and apoptosis in human 253J B-V bladder cancer xenografts. Cancer Res. 2004 Jul 1;64(13):4601-10. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-2879-2.
- Kozin SV, Boucher Y, Hicklin DJ, Bohlen P, Jain RK, Suit HD. Vascular endothelial growth factor receptor-2-blocking antibody potentiates radiation-induced long-term control of human tumor xenografts. Cancer Res. 2001 Jan 1;61(1):39-44.
- Laird AD, Christensen JG, Li G, Carver J, Smith K, Xin X, Moss KG, Louie SG, Mendel DB, Cherrington JM. SU6668 inhibits Flk-1/KDR and PDGFRbeta in vivo, resulting in rapid apoptosis of tumor vasculature and tumor regression in mice. FASEB J. 2002 May;16(7):681-90. doi: 10.1096/fj.01-0700com.
- Schlaeppi JM, Wood JM. Targeting vascular endothelial growth factor (VEGF) for anti-tumor therapy, by anti-VEGF neutralizing monoclonal antibodies or by VEGF receptor tyrosine-kinase inhibitors. Cancer Metastasis Rev. 1999;18(4):473-81. doi: 10.1023/a:1006358220123.
- Autiero M, Waltenberger J, Communi D, Kranz A, Moons L, Lambrechts D, Kroll J, Plaisance S, De Mol M, Bono F, Kliche S, Fellbrich G, Ballmer-Hofer K, Maglione D, Mayr-Beyrle U, Dewerchin M, Dombrowski S, Stanimirovic D, Van Hummelen P, Dehio C, Hicklin DJ, Persico G, Herbert JM, Communi D, Shibuya M, Collen D, Conway EM, Carmeliet P. Role of PlGF in the intra- and intermolecular cross talk between the VEGF receptors Flt1 and Flk1. Nat Med. 2003 Jul;9(7):936-43. doi: 10.1038/nm884.
- Rahimi N, Dayanir V, Lashkari K. Receptor chimeras indicate that the vascular endothelial growth factor receptor-1 (VEGFR-1) modulates mitogenic activity of VEGFR-2 in endothelial cells. J Biol Chem. 2000 Jun 2;275(22):16986-92. doi: 10.1074/jbc.M000528200.
- Andre T, Kotelevets L, Vaillant JC, Coudray AM, Weber L, Prevot S, Parc R, Gespach C, Chastre E. Vegf, Vegf-B, Vegf-C and their receptors KDR, FLT-1 and FLT-4 during the neoplastic progression of human colonic mucosa. Int J Cancer. 2000 Apr 15;86(2):174-81. doi: 10.1002/(sici)1097-0215(20000415)86:23.0.co;2-e.
- Abdelrahim M, Smith R 3rd, Burghardt R, Safe S. Role of Sp proteins in regulation of vascular endothelial growth factor expression and proliferation of pancreatic cancer cells. Cancer Res. 2004 Sep 15;64(18):6740-9. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-04-0713.
- Shi Q, Le X, Abbruzzese JL, Peng Z, Qian CN, Tang H, Xiong Q, Wang B, Li XC, Xie K. Constitutive Sp1 activity is essential for differential constitutive expression of vascular endothelial growth factor in human pancreatic adenocarcinoma. Cancer Res. 2001 May 15;61(10):4143-54.
- Abdelrahim M, Safe S. Cyclooxygenase-2 inhibitors decrease vascular endothelial growth factor expression in colon cancer cells by enhanced degradation of Sp1 and Sp4 proteins. Mol Pharmacol. 2005 Aug;68(2):317-29. doi: 10.1124/mol.105.011825. Epub 2005 May 9.
- Wei D, Wang L, He Y, Xiong HQ, Abbruzzese JL, Xie K. Celecoxib inhibits vascular endothelial growth factor expression in and reduces angiogenesis and metastasis of human pancreatic cancer via suppression of Sp1 transcription factor activity. Cancer Res. 2004 Mar 15;64(6):2030-8. doi: 10.1158/0008-5472.can-03-1945.
- Black AR, Black JD, Azizkhan-Clifford J. Sp1 and kruppel-like factor family of transcription factors in cell growth regulation and cancer. J Cell Physiol. 2001 Aug;188(2):143-60. doi: 10.1002/jcp.1111.
- Bouwman P, Philipsen S. Regulation of the activity of Sp1-related transcription factors. Mol Cell Endocrinol. 2002 Sep 30;195(1-2):27-38. doi: 10.1016/s0303-7207(02)00221-6.
- Safe S, Kim K. Nuclear receptor-mediated transactivation through interaction with Sp proteins. Prog Nucleic Acid Res Mol Biol. 2004;77:1-36. doi: 10.1016/S0079-6603(04)77001-4. No abstract available.
- Wang L, Wei D, Huang S, Peng Z, Le X, Wu TT, Yao J, Ajani J, Xie K. Transcription factor Sp1 expression is a significant predictor of survival in human gastric cancer. Clin Cancer Res. 2003 Dec 15;9(17):6371-80.
- Yao JC, Wang L, Wei D, Gong W, Hassan M, Wu TT, Mansfield P, Ajani J, Xie K. Association between expression of transcription factor Sp1 and increased vascular endothelial growth factor expression, advanced stage, and poor survival in patients with resected gastric cancer. Clin Cancer Res. 2004 Jun 15;10(12 Pt 1):4109-17. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-03-0628.
- Corell T. Pharmacology of tolfenamic acid. Pharmacol Toxicol. 1994;75 Suppl 2:14-21. doi: 10.1111/j.1600-0773.1994.tb01991.x. No abstract available.
- Pedersen SB. Biopharmaceutical aspects of tolfenamic acid. Pharmacol Toxicol. 1994;75 Suppl 2:22-32. doi: 10.1111/j.1600-0773.1994.tb01992.x.
- Pentikainen PJ, Penttila A, Neuvonen PJ, Khalifah RG, Hignite CE. Human metabolism of tolfenamic acid. I. Isolation, preliminary characterization and pharmacokinetics of tolfenamic acid and its metabolites. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 1982 Oct-Dec;7(4):259-67. doi: 10.1007/BF03189628. No abstract available.
- Rozencweig M, Von Hoff DD, Staquet MJ, Schein PS, Penta JS, Goldin A, Muggia FM, Freireich EJ, DeVita VT Jr. Animal toxicology for early clinical trials with anticancer agents. Cancer Clin Trials. 1981;4(1):21-8.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Lauantai 1. maaliskuuta 2014
Ensisijainen valmistuminen (ODOTETTU)
Tiistai 1. elokuuta 2017
Opintojen valmistuminen (ODOTETTU)
Sunnuntai 1. joulukuuta 2019
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Torstai 5. kesäkuuta 2014
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Torstai 5. kesäkuuta 2014
Ensimmäinen Lähetetty (ARVIO)
Maanantai 9. kesäkuuta 2014
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (ARVIO)
Tiistai 28. huhtikuuta 2015
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 27. huhtikuuta 2015
Viimeksi vahvistettu
Keskiviikko 1. huhtikuuta 2015
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Ruoansulatuskanavan sairaudet
- Neoplasmat
- Neoplasmat sivustoittain
- Endokriinisen järjestelmän sairaudet
- Ruoansulatuskanavan kasvaimet
- Endokriinisten rauhasten kasvaimet
- Haiman sairaudet
- Haiman kasvaimet
- Huumeiden fysiologiset vaikutukset
- Neurotransmitterit
- Farmakologisen vaikutuksen molekyylimekanismit
- Infektiota estävät aineet
- Ääreishermoston aineet
- Viruksenvastaiset aineet
- Entsyymin estäjät
- Analgeetit
- Aistijärjestelmän agentit
- Tulehduskipuaineet, ei-steroidiset
- Analgeetit, ei-huumeet
- Tulehdusta ehkäisevät aineet
- Reumaattiset aineet
- Antimetaboliitit, antineoplastiset
- Antimetaboliitit
- Antineoplastiset aineet
- Immunosuppressiiviset aineet
- Immunologiset tekijät
- Hormonit, hormonikorvikkeet ja hormoniantagonistit
- Kalvon kuljetusmodulaattorit
- Serotoniinin aineet
- Serotoniiniantagonistit
- Hormoniantagonistit
- Kalsiumia säätelevät hormonit ja aineet
- Kalsiumkanavan salpaajat
- Prostaglandiiniantagonistit
- Gemsitabiini
- Tolfenaamihappo
Muut tutkimustunnusnumerot
- 09.017
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .
Kliiniset tutkimukset Haimasyöpä
-
National Cancer Institute (NCI)RekrytointiStage III Sinonasal Cancer AJCC v8 | Stage IVA Sinonasal Cancer AJCC v8 | Vaihe IVB Sinonasal Cancer AJCC v8 | Sinonasaalinen okasolusyöpäYhdysvallat
-
Gynecologic Oncology GroupNational Cancer Institute (NCI)ValmisLymfaödeema | Perioperatiiviset/postoperatiiviset komplikaatiot | Vaiheen II Vulvar Cancer AJCC v7 | Vaihe IIIA Vulvar Cancer AJCC v7 | Vaihe IIIB Vulvar Cancer AJCC v7 | Vaihe IIIC Vulvar Cancer AJCC v7 | Stage IVA Vulvar Cancer AJCC v7 | Vaihe IA Vulvar Cancer AJCC v7 | Vaihe IB Vulvar Cancer AJCC v7 | Vaihe...Yhdysvallat
-
Gynecologic Oncology GroupNational Cancer Institute (NCI)Aktiivinen, ei rekrytointiVaiheen III vulvar Cancer AJCC v7 | Vaihe IIIA Vulvar Cancer AJCC v7 | Vaihe IIIB Vulvar Cancer AJCC v7 | Vaihe IIIC Vulvar Cancer AJCC v7 | Epäsuoran levyepiteelisyöpä | Stage IVA Vulvar Cancer AJCC v7Yhdysvallat
-
Samsung Medical CenterValmisHER2-positiivinen Refractory Advanced CancerKorean tasavalta
-
M.D. Anderson Cancer CenterNational Cancer Institute (NCI)RekrytointiVaiheen II Vulvar Cancer AJCC v8 | Vaiheen IIIC vulvar Cancer AJCC v8 | Stage IVA Vulvar Cancer AJCC v8 | Kolmannen vaiheen ulkosynnyttäjäsyöpä AJCC v8 | Vaihe IIIA Vulvar Cancer AJCC v8 | Vaihe IIIB Vulvar Cancer AJCC v8Yhdysvallat
-
Everest Medicines (Beijing) Co., Ltd.Ei vielä rekrytointiaSquamous Non-Small Cell Lung Cancer sqNSCLC
-
First Affiliated Hospital of Zhejiang UniversityYiwu Central HospitalEi vielä rekrytointiaMahalaukun adenokarsinooma | Esophagogastric Juction Cancer | Asiantunteva yhteensopivuusvirheiden korjausKiina
-
OHSU Knight Cancer InstituteOregon Health and Science UniversityAktiivinen, ei rekrytointiHaiman adenokarsinooma | Stage III haimasyöpä American Joint Committee on Cancer v8 | T0-tasainen haimasyöpä American Joint Committee on Cancer v8 | Vaiheen I haimasyöpä American Joint Committee on Cancer v8 | Vaiheen IV haimasyöpä American Joint Committee on Cancer v8Yhdysvallat
-
University of UtahNational Cancer Institute (NCI)ValmisVäsymys | Istuva elämäntapa | Metastaattinen eturauhassyöpä | Stage IV Prostate Cancer AJCC (American Joint Committee on Cancer) v8 | Stage IVA Eturauhassyöpä AJCC (American Joint Committee on Cancer) v8 | Stage IVB Eturauhassyöpä AJCC (American Joint Committee on Cancer) v8Yhdysvallat
-
Georgetown UniversityNational Cancer Institute (NCI); American Cancer Society, Inc.; Susan G. Komen...ValmisTutki kiinalaisia naisia, jotka eivät ole noudattaneet American Cancer Societyn mammografiaseulontaohjeitaYhdysvallat