Mobilizace endoteliálních progenitorových buněk a aspirinu (TROPHIC 3)

Bylo prokázáno, že aspirin snižuje počet EPC způsobem závislým na čase a koncentraci. Studie in vitro také ukazují, že aspirin může snižovat migrační a adhezní kapacitu izolovaných EPC, inhibovat iNOS a tvorbu tubulů, což jsou předpoklady pro angiogenezi. To je relevantní, když je pacientům podána nárazová dávka 325 mg v době diagnózy akutního infarktu myokardu, kde byl vyšší počet EPC spojen s lepšími výsledky. Kromě toho se ve studii PLATO (Platelet Inhibition and Patient Outcomes) ukázalo, že vysoké dávky aspirinu působí proti příznivému účinku pozorovanému při použití tikagreloru nebo klopidogrelu s nízkými dávkami aspirinu u akutních koronárních syndromů (ACS).

Vzhledem k tomu, že aspirin je v současnosti standardem péče při léčbě AKS, je obtížné provést studii účinku aspirinu oproti placebu v tomto scénáři. Během alkoholové septální ablace pro hypertrofickou obstrukční kardiomyopatii však není indikace antiagregační látky dobře definována a liší se mezi operátory. Když je v tomto procesu záměrně zničeno malé množství myokardu, slouží to jako ideální model pro studium účinku aspirinu na biologii EPC in vivo. To by mohlo poskytnout vysvětlení rozdílných účinků vysoké a nízké dávky aspirinu v kombinaci s druhým protidestičkovým činidlem při léčbě AKS.