Mobilisatie van endotheliale voorlopercellen en aspirine (TROPHIC 3)

Van aspirine is aangetoond dat het het aantal EPC's verlaagt op een tijd- en concentratieafhankelijke manier. In-vitro-onderzoeken tonen ook aan dat aspirine de migratie- en adhesiecapaciteit van geïsoleerde EPC's kan verminderen, iNOS en tubulusvorming kan remmen, wat voorwaarden zijn voor angiogenese. Dit is relevant wanneer patiënten een oplaaddosis van 325 mg krijgen op het moment van de diagnose van een acuut myocardinfarct, waarbij hogere aantallen EPC's in verband zijn gebracht met betere resultaten. Bovendien bleek in de PLATO-studie (Platelet Inhibition and Patient Outcomes) een hoge dosis aspirine het gunstige effect tegen te gaan dat werd waargenomen wanneer ticagrelor of clopidogrel werd gebruikt met lage doses aspirine bij acuut coronair syndroom (ACS).

Aangezien aspirine momenteel de standaardbehandeling is bij de behandeling van ACS, is het moeilijk om in dat scenario een onderzoek uit te voeren naar het effect van aspirine versus placebo. Tijdens alcohol-septumablatie voor hypertrofische obstructieve cardiomyopathie is de indicatie voor een plaatjesaggregatieremmer echter niet goed gedefinieerd en varieert deze tussen operators. Wanneer tijdens dit proces opzettelijk een kleine hoeveelheid myocard wordt vernietigd, dient dit als een ideaal model om het effect van aspirine op de biologie van EPC's in vivo te bestuderen. Dit zou een verklaring kunnen zijn voor de verschillende effecten van hoge versus lage dosis aspirine in combinatie met een tweede plaatjesaggregatieremmer bij de behandeling van ACS.